Транспорт углекислого газа и его нарушения

Парциальное давление СО₂ (рСО₂) в артериальной крови такое же, как в альвеолах, и соответствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст., в среднем 40 мм рт.ст.). В венозной крови рСО₂ равно 6,3 кПа (47 мм рт.ст.). Количество транспортируемого СО₂ в артериальной крови равняется 50 об.%, а в венозной - 55 об.%. Примерно 10% этого объема физически растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты определяет напряжение газа в плазме; еще 10-11% объема СО₂ транспортируется в виде карбгемоглобина, при этом восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту. Остальной объем СО₂ переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия, которые образуются при участии фермента карбоангидразы эритроцитов. В капиллярах легких по причине превращения гемоглобина в оксигемоглобин связь СО₂ с гемоглобином становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает калий от бикарбонатов. Образовавшаяся при этом Н₂СО₃ расщепляется под действием карбоангидразы на Н₂О и СО₂, и последний диффундирует в альвеолы.

Транспорт СО₂ нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда уменьшается связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка карбоангидразы (которая содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО₂ в крови существенное влияние оказывает понижение или повышение вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления СО₂ в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается

внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО₂ при гипервентиляции альвеол снижает мозговой кровоток, при этом возникает состояние сонливости, возможны обмороки.

Гипоксия

Гипоксия(от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии.В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную,возникающую при понижении рО₂ во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую;2) эндогенную,возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная(легочная); б) циркуляторная(сердечно-сосудистая); в) гемическая(кровяная); г) тканевая(или гистотоксическая); д) смешанная.Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратнуюи перегрузочную.

По течениюразличают гипоксию молниеносную,развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую- в течение нескольких минут или десятков минут; подострую- в течение нескольких часов и хроническую,длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжестигипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелуюи критическую,как правило, имеющую летальный исход.

По распространенностиразличают гипоксию общую(системную) и местную,распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.