Нарушения функций щитовидной железы

Недостаточность функции щитовидной железы называется гипотиреозом. а избыточность функции – гипертиреозом. Гипотиреоз может возникнуть: 1) при недостатке йода в воде и пище; 2) при разрушении клеток щитовидной железы, одной из причин которого является её облучение, вызванное радиоактивным изотопом йод-131; 3) при генетических нарушениях синтеза тиреоидных гормонов. Гипотиреоз проявляется в виде кретинизма, микседемы и эндемического зоба.

Болезнь кретинизм развивается при отсутствии гормонов щитовидной железы у детей. Кретинизм проявляется в резкой задержке физического, полового и умственного развития. У кретинов наблюдается карликовость, нарушение пропорций тела, деформации скелета, задержка полового развития, умственная отсталость, открытый рот с большим высунутым вперед языком. При небольшом гипотиреозе у детей происходит замедление роста и повышается утомляемость.

Недостаточность функции щитовидной железы у взрослых вызывает болезнь микседему, или слизистый отёк. При этом снижается обмен веществ, отекают ткани из-за увеличения количества тканевой жидкости, лицо и тело становится одутловатым, отёчным. У больных нарушается высшая нервная деятельность – возникает медлительность мышления и речи, люди становятся апатичными, малоэмоциональными. У них ослабляется деятельность сердца, снижается температура тела, нарушаются половые функции.

Эндемический зоб возникает у людей, проживающих на местности, где почва, а, следовательно, питьевая вода и пища бедны йодом. При недостаточном поступлении в организм йода уменьшается синтез тиреоидных гормонов. Снижение их образования ведет к усилению секреции тиреотропного гормона, под влиянием которого происходит разрастание ткани щитовидной железы, т.е. образуется зоб. На первых порах развития зоба, при небольшом дефиците йода, разросшаяся ткань железы может обеспечить необходимое для организма количество трийодтиронина и тироксина. Однако при значительном недостатке йода количество синтезируемых гормонов оказывается слишком мало и развивается гипотиреоз, вплоть до явлений микседемы и кретинизма.

При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) развивается Базедова болезнь. При этом наблюдается пучеглазие, учащение сердцебиений, чрезмерная раздражительность, повышение расхода энергии и температуры тела, увеличение потребления пищи и вместе с тем исхудание. Причиной гипертиреоза может служить как первичное поражение самой щитовидной железы вследствие её воспаления, развития опухоли,

действия радиации, так и усиление выделения тиреотропного гормона гипофизом. В обоих случаях нарушается механизм обратной связи: несмотря на повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови, не происходит торможения выработки гипофизом тиреотропного гормона.

Поскольку выделение тиреотропного гормона стимулируется гипоталамусом, предполагается, что в основе развития Базедовой болезни лежит повышенная активность гипоталамуса. Через гипоталамус на функцию щитовидной железы оказывают воздействие импульсы, поступающие из коры больших полушарий головного мозга. Поэтому тяжелые психические травмы нередко приводят к развитию Базедовой болезни.

Среди других заболеваний, связанных с увеличением синтеза гормонов щитовидной железой, часто встречается узловой токсический зоб, или токсическая аденома, причиной которой может стать действие радиации. В этом случае в железе образуется один узел (аденома) или несколько узлов, которые вызывают повышенную выработку тиреоидных гормонов.

При гипертиреозе содержание гормонов щитовидной железы в крови может увеличиться до концентраций, вызывающих токсическое (отравляющее) действие. Поэтому резко выраженные формы гипертиреоза называют также тиреотоксикозом.

При слабой форме гипертиреоза отмечается небольшое увеличение расхода энергии в состоянии покоя, возбуждение нервной системы. Лёгкие формы гипертиреоза нередко встречаются у подростков в период полового созревания, особенно у девочек. Поэтому у них наблюдается непоседливость, а иногда даже несдержанность поведения.