ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
Актуальность проблемы.Хронический бронхит (ХБ) является самым распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний легких, причем за относительно безобидным термином скрывается одна из самых серьезных проблем теоретической и практической медицины 21 века. Каждые 10-12 лет заболеваемость ХБ удваивается. Обструктивный вариант ХБ (ХОБ), по прогнозам экспертов ВОЗ, через 15-20 лет займет лидирующее место среди заболеваний органов дыхания, а по экономическому ущербу, наносимому заболеванием, к 2020 г. переместится на 5-е место в мире, опередив все другие заболевания респираторной системы, в том числе и туберкулез легких. По словам председателя комитета экспертов Европейского респираторного общества профессора R. Pauwells, внимание, уделяемое проблеме хронического бронхита органами здравоохранения и правительственными организациями, явно недостаточно и не соответствует тому ущербу, который наносится населению этой болезнью.
Определение и терминология.В нашей стране наибольшее распространение получило определение ХБ, предложенное НИИ пульмонологии, базирующееся на рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ.
Критериями диагноза ХБ является хронический или рецидивирующий кашель с выделением мокроты, по крайней мере, 3 месяца в году в течение, по крайней мере, 2-х лет, который нельзя связать с другими заболеваниями.
В последнее десятилетие проблема ХБ трактуется с позиций понятия «Хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что отражает мировые терминологические тенденции. ХОБЛ - это собирательное понятие, объединяющее группу хронических болезней респираторной системы, характеризующихся признаками прогрессирующей необратимой бронхиальной обструкции с нарастающими явлениями дыхательной недостаточности. В эту группу входят хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, неатопическая форма бронхиальной астмы. Указанные терминологические подходы были приняты на совещании экспертов Российского общества пульмонологов. Такое отношение к проблеме соответствует МКБ 10-го пересмотра, где ХОБ выделен под рубрикой J.44.8.
Этиология.В качестве основных этиологических факторов ХБ выступают токсикохимические и инфекционные агенты. Из токсикохимических факторов на первом месте (80-90%) стоит курение табака, причем имеет значение также и пассивное курение.
Дефицит альфа1-антитрипсина является хорошо изученной генетической патологией, ведущей к развитию ХБ и эмфиземы легких, а также и бронхоэктазов.
Большое значение в развитии ХБ имеют вредные профессиональные факторы. Среди них на первом месте стоят кадмий и кремний. Повышенный риск развития ХБ имеют шахтеры и работники горнодобывающей промышленности, строительные рабочие, контактирующие с цементом, рабочие металлургической промышленности, имеющие дело с горячей обработкой металлов, железнодорожники, а также рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги.
Загрязнение окружающего воздуха - фактор высокой вероятности развития ХБ, где основное значение имеет рост концентрации так называемых аэрополютантов (SO2, NО2, О3), выделяющихся в атмосферу при сжигании твердого топлива, экологических катастрофах и др.
Имеет значение климатический фактор (сырая и холодная погода), микроклимат и экология жилища (высокая влажность, отсутствие адекватной вентиляции).
Вторая группа этиологических факторов ХБ - бронхолегочные инфекции, главным образом, вирусные, которые поражают бронхиальный эпителий, вызывают спазм бронхов, подавляют факторы местного и гуморального иммунитета. Это характерно для аденовирусной, респираторно-синцитиальной и микоплазменной инфекции. При уже сформированном ХБ его обострения нередко происходят под действием пневмококка и гемофильной палочки.
Патогенез и патоморфология.Вследствие суммации факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности организма развивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, перибронхиальная ткань и альвеолы. Воспалительные изменения проявляются гипертрофией бронхиальных желез, увеличением количества бокаловидных клеток и резким уменьшением числа реснитчатых, гиперплазией и метаплазией бронхиального эпителия, воспалительной инфильтрацией и отеком собственного слоя слизистой оболочки, повышением тонуса гладкой мускулатуры бронхов.
В итоге образуется избыточное количество слизи повышенной вязкости, что, в свою очередь, ухудшает эвакуацию бронхиального секрета. Он становится питательной средой для развития вторичной инфекции и обтурации просвета бронхов.
Все перечисленные морфологические изменения ведут к необратимой обструкции бронхиального дерева с развитием нарушений вентиляции с альвеолярной гипоксией, что сопровождается спазмом легочных артериол (рефлекс Эйлера-Лилиестранда).
Таким образом, в результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов, которое проявляется:
§ увеличением подслизистого и адвентициального слоя (отек, отложение протеогликанов, коллагена);
§ увеличением размеров и числа бокаловидных клеток;
§ увеличением бронхиальной микрососудистой сети;
§ гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры бронхов.
Весьма важным вопросом, касающимся значения инфекции при ХБ, является соотношение состояний «колонизация-инфекция». Понятие «колонизация» означает заселение слизистой оболочки бронхов микроорганизмами, то есть их постоянное пребывание. Колонизация может отражать состояние равновесия микроорганизма с дефектными системами защиты хозяина, обеспечивающими сдерживание роста популяции микробов, и протекать без клинических признаков инфекции. Состояние, сопровождающееся клиническими проявлениями, обычно называется «инфекция». Оно характеризуется нарушением равновесия между микроорганизмом и хозяином, проявляется значительным ростом популяции микроорганизмов с клиническими и лабораторными признаками активного воспаления. Обострение инфекционного процесса в респираторной системе может происходить при заражении больного высоковирулентной флорой воздушно-капельным путем, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов. Однако возможен и другой путь, когда в условиях мукостаза, местного и даже системного иммунодефицита колонизация слизистых оболочек бронхиального дерева микроорганизмами переходит в инфекционный эпизод.
Одним из основных компонентов патогенеза ХБ является оксидантный стресс, т.е. выделение непомерно большого количества свободных радикалов с мощным повреждающим действием. Оксиданты оказывают прямое токсическое действие на морфологические структуры легких. Они уменьшают активность сурфактанта, повреждают фибробласты, усиливают эндотелиальную проницаемость. Приэтом табачный дым является наиболее опасным инициатором оксидантного стресса в легких.
Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХБ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центролобулярной эмфиземы.
Нарушение бронхиальной проходимости формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи. Он формируется под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов - интерлейкина-8, факторов некроза опухоли, нейтрофильных протеаз и свободных радикалов.
Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Нарушение эластических свойств легких, в свою очередь, изменяет механику дыхания и формирует экспираторный коллапс - основную причину необратимого компонента бронхиальной обструкции.
В процессе прогрессирования ХБ постепенно утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции. Утратой обратимого компонентаусловно принято считать ситуацию, когда после трехмесячной адекватной терапии у больного не происходит улучшения показателя объема форсированного выдоха (OФВ1).
Одним из важных элементов патогенеза ХБ является неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации и задержке выделения СО2, что, в первую очередь, выявляется при физической нагрузке.
Хроническая гипоксия формирует компенсаторный эритроцитоз - вторичную полицитемию, усугубляющую вентиляционно-перфузионное несоответствие.
Весьма весомым компонентом патогенеза ХБ является и утомление дыхательной мускулатуры.
При всем многообразии индивидуальных вариантов развития ХБ наиболее часто имеет место 5-этапная последовательность прогрессирования патологического процесса:
1 фаза - нарушение функции мерцательного эпителия;
2 фаза - колонизация микроорганизмов и формирование хронического воспаления;
3 фаза - появление обратимой обструкции;
4 фаза - формирование необратимой обструкции;
5 фаза – формирование осложнений (легочное сердце и др.).
Классификация.Выделяют простой (необструктивньй) и обструктивный варианты ХБ. Простой бронхит поражает проксимальные бронхи, для обструктивного характерно поражение дистальных отделов бронхиального дерева. Анатомические изменения в них однотипны, но поражение проксимальных бронхов, имеющих большой просвет и хрящевую основу, существенно не влияет на показатели функции внешнего дыхания, а при поражении дистальных бронхов имеющееся утолщение стенки бронха, появление в их просвете секрета, а также спазм гладкой мускулатуры формируют сужение дыхательных путей. По своему характеру секрет в фазе обострения болезни может быть катаральным (со слизистой мокротой) и гнойным.
Клиническая картина.Клинические проявления ХБ зависят от уровня поражения бронхиального дерева, стадии заболевания и степени бронхиальной обструкции.
Самым ранним симптомом является кашель. Обычно это легкое покашливание по утрам с небольшим количеством мокроты. Психология курильщика, определяемая его возрастом и социальным положением, обычно ведет к игнорированию «малых» признаков начала болезни, которые даже если и отмечаются, то не являются поводом для обращения к врачу.
Следующий симптом, возникающий вслед за кашлем, - одышка, которая развивается в среднем на 10 лет позже кашля. Сначала она ощущается пациентом при физической нагрузке, а при прогрессировании болезни - и в покое.
Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, вне обострения болезни имеет слизистый характер. Со временем промежутки между обострениями ХБ становятся короче.
Результаты объективного обследования больных ХБ определяются степенью выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных (стандартных) физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. С развитием эмфиземы легких меняется форма грудной клетки: нарастает переднезадний ее размер, расширяются межреберные промежутки, выбухают надключичные ямки. Ограничивается подвижность диафрагмы. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при форсированном выдохе. Нередко при аускультации легких отмечаются сухие хрипы разного тембра. Классическими аускультативными признаками бронхиальной обструкции является свистящий выдох и удлиненное время выдоха (свыше 5 сек).
Симптоматика ХБ определяется также тяжестью болезни:
Легкой степени (1 стадия) соответствует доклиническое течение, респираторные симптомы появляются лишь при обострении болезни, сам пациент может не замечать, что функция легких у него нарушена.
Среднетяжелому течению (2 стадия) соответствует развернутая клиническая картина со всем комплексом симптомов.
При тяжелом (3 стадия) и крайне тяжелом течении (4 стадия) присоединяются признаки гипоксии и гиперкапнии, реологических расстройств, легочного сердца, недостаточности кровообращения, утомления дыхательной мускулатуры и, самое главное, - рефрактерности к бронходилатирующим средствам, что свидетельствует об утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции и прогрессировании эмфиземы легких. Болезнь становится причиной инвалидности
В зависимости от индивидуальных особенностей больных выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную (панацинарная эмфизема) и бронхитическую (центроацинарная эмфизема).
Таблица 1
Дата добавления: 2020-05-20; просмотров: 490;