Тяжелая персистирующая астма.

Интермиттирующая астма: крат­ко­вре­мен­ные не­по­сто­ян­ные сим­пто­мы ме­нее одного раза в не­де­лю, ноч­ные – не чаще 2 раз в ме­сяц, нор­маль­ные по­ка­за­те­ли ОФВ₁ (ПСВ), разброс показателей ОФВ₁ и ПСВ < 20%.

Группу больных с интермиттирующей астмой составляют преимущественно пациенты с аллергией, имеющие периодические контакты с аллергеном (например собакой, кошкой и др.). При отсутствии контакта симптомы заболевания не проявляются.

Лег­кая пер­си­сти­рую­щая: сим­пто­мы чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день, ноч­ные симптомы чаще 2 раз в ме­сяц, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ОФВ₁, ПСВ > 80% долж­ных, су­точ­ный раз­брос этих по­ка­за­те­лей 20-30%.

Средней тяжести персистирующая: ежедневные симптомы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще одного раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b₂- агонистов короткого действия, ОФВ₁ или ПСВ 80 – 60% долж­ных, су­точ­ный раз­брос этих по­ка­за­те­лей > 30%.

Тяжелая персистирующая: ежедневные симптомы, регулярные обострения, регулярные ночные сим­пто­мы, ог­ра­ни­че­ние фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти, ОФВ₁ или ПСВ < 60% долж­ных, су­точ­ный раз­брос этих по­ка­за­те­лей > 30%.

Пациентов с тяжелым течением астмы, длительное время принимающих системные стероиды, в практической медицине часто относят к группе, так называемой стероидозависимой астмы.

Фазы течения:

1. Фаза обострения.

2. Фаза нестабильной ремиссии.

3. Фаза ремиссии.

4. Фаза стабильной ремиссии.

В формулировке основного диагноза должны найти отражение форма болезни (например, атопическая, или неаллергическая астма), степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма), фаза течения (например, обострение). При достижении контроля над астмой с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки). В диагнозе следует также отразить осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Под АС понимают тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.

Бронхиальная обструкция при АС обусловлена:

1) острым генерализованным бронхоспазмом;

2) подострым отеком слизистой бронхов;

3) обтурацией бронхов слизистыми пробками.

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют:

1. Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:

- “индукторов” (аллергенов);

- вирусной респираторной инфекции;

- психоэмоциональных воздействий;

- неблагоприятных метеорологических влияний.

2. Ошибки в лечении больных, а именно:

- прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокорти­коидов;

- злоупотребление симпатомиметическими препаратами;

- назначение ряда лекарственных препаратов: β-блокаторов, аспирина и др.

Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдро­мами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.

I. Респираторный синдром при АС проявляется:

- некупирующимся приступом экспираторного удушья;

- экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);

- выраженным “серым цианозом”;

- участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;

- свистящими сухими хрипами, а во второй стадии - “немым легким”;

- прекращением отделения мокроты;

- профузным потом на лице и шее;

- вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении макси­мального вдоха;

- тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрасти­рует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.

II. Циркуляторный синдром при АС проявляется:

- синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;

- повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пульмоноген­ная гипертензия) или, наоборот, его снижением, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;

- уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;

- значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;

- признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их на ЭхоКГ;

- нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (наджелудочковые и желудочковые экстра­систолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяе­мые при астме.

III. Нейропсихический синдром при АС проявляется:

- возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до разви­тия коматозного состояния;

- беспокойством и тревогой;

- дрожью в конечностях;

- частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов дели­риума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и по­тери сознания.

По особенностям возникновения и течения выделяет две формы АС: анафи­лактическую и метаболическую. При первой из них превалируют иммунологи­ческие или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов, почему она обозначается как анафилактическая форма. При второй - ведущее место занимает функциональная блокада b-адренергических рецепторов.

Анафилактическая форма АС- это аллергическая реакция реагинового типа или псевдоаллергическая реакция на различные экзогенные факторы (аспирин и др.), она характеризуется:

- быстрым появлением и нарастанием бронхообструкции, преимущественно за счет бронхоспазма;

- быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики;

- быстрым появлением и нарастанием артериальной гипоксемии.

Метаболическая форма АС характеризуется:

- постепенным (в течение нескольких дней и даже недель) развитием клини­ческой симптоматики;

- бронхообструкцией, преимущественно за счет отека слизистой бронхов и дискринии;

- резистентностью к бронхолитикам;

- сохранением в определенном объеме двигательной активности, хотя она в высшей степени затруднена;

- функциональной блокадой β-адренергических рецепторов (отсутствие ответа на применение симпатомиметиков с развитием побочных эффектов данной терапии).

В клиническом течении АС выделяют три стадии:

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется:

- развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспи­раторного удушья;

- сохранением сознания;

- умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;

- определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослаб­ленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;

- появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;

- гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО₂ = 60-70 мм рт. ст.);

- снижением ОФВ₁ или ПСВ до 30% от должной величины;

- отсутствием мокроты;

- возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:

- тяжелым состоянием;

- аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов;

- неспособностью говорить и двигаться;

- вздутием грудной клетки;

- нарастанием бронхообструкции (ОФВ₁ < 20% от должной величины);

- сменой гипервентиляции гиповентиляцией;

- усугублением гипоксемии (рО₂ = 50-60 мм рт.ст.), возникновением гипер­капнии (рСО₂ = 50-70 мм рт.ст.);

- респираторным или смешанного типа ацидозом;

- увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;

- на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;

- тенденцией к повышению АД, часто значительному;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:

- крайне тяжелым состоянием;

- церебральными и другими неврологическими расстройствами;

- редким, поверхностным дыханием;

- возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;

- прогрессирующим нарастанием одышки;

- резко выраженным цианозом;

- перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;

- с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное;

- сохранением аускультативной картины “немого” легкого;

- нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;

- выраженной гипоксемией (рО₂ < 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнией (рСО₂ = 80-9О мм рт. ст. и выше);

- сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных астмой проводится длительно, как правило, пожизненно. При этом надо помнить, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами и ирритантами. Подход к лечению конкретного больного зависит от его состояния и той цели, которая стоит на данный момент перед врачом. На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:

- купирование приступа;

- лечение обострения;

- базисная противорецидивная терапия;

- лечение астматического статуса.

Для купирования приступа астмы используются бронхорасширяющие средства (бронхолитики), которые применяются самостоятельно пациентом ситуационно в виде дозированного аэрозольного устройства (например, сальбутамол при нетяжелых нарушениях дыхания) или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции).

Для лечения обострениярекомендуется подход «step down» – (сверху вниз) согласно схеме ступенчатого подхода к лечению астмы.

Базисная противорецидивная терапия осуществляется путем регулярного применения поддерживающей дозы противовоспалительных лекарственных средств, наиболее эффективными из которых являются ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК).

Лечение астматического статусапроводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидов внутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.

Схема ступенчатого подхода к лечению астмы существенно облегчает задачу врача и сводит к минимуму тактические ошибки ведения больного.