Гладкая мускулатура дыхательных путей

Проведенные исследования изотонического сокраще­ния гладкой мускулатуры дыхательных путей у больных БА демонстрируют ее увеличение. Эти изменения могут быть результатом нару­шений в контрактильном аппарате, в эластичности ткани гладкой мускулатуры или в экстрацеллюлярной матрице. Повышенная сократимость гладких мышц при БА, вероятно, связана с увеличением скорости со­кращения. Воспалительные медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток, также обладают способностью уси­ливать контрактильный ответ гладкой мускулатуры на другие воспалительные медиаторы, в частности гиста­мин.

Гиперсекреция слизи

Хроническая гиперсекреция слизи, являющаяся опре­деляющим симптомом хронического бронхита, харак­терна и для пациентов с БА. В биоптатах бронхов больных БА постоянно обна­руживают гиперплазию бокаловидных клеток и клеток подслизистых желез, являющуюся характерным для БА признаком ремоделирования дыхательных пу­тей. Распространенная обструкция дыхательных путей слизистыми пробками являет­ся, вероятно, важной причиной обструкции дыхатель­ных путей, которая обычно сохраняется, несмотря на интенсивную бронхолитическую терапию.

У больных БА не просто увеличивается объем секре­ции в бронхах; вырабатываемый секрет отличается так­же по вязкости, эластичности и реологическим свойст­вам. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» этого секрета происходит не просто из-за повышенной выработки муцина, но и из-за скопления эпителиальных клеток, альбумина, основных белков, выделен­ных из эозинофилов, и ДНК клеток воспаления. В мокроте эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).

Гиперсекреция слизистой при БА отражает два от­дельных типа патофизиологических механизмов: ответ­ственный за метаплазию и гиперплазию секреторных клеток и ответственный за дегрануляцию секреторных клеток. Важными медиаторами метаплазии и гиперпла­зии бокаловидных клеток являются высвободившиеся в воспалительном каскаде вещества, которые включают эпидермальные и другие факторы роста, IL-4, IL-9 и IL-13.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика астмы основывается на следующих данных:

· выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения;