Гладкая мускулатура дыхательных путей

<1 2 345 6 7 >

Проведенные исследования изотонического сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей у больных БА демонстрируют ее увеличение. Эти изменения могут быть результатом нарушений в контрактильном аппарате, в эластичности ткани гладкой мускулатуры или в экстрацеллюлярной матрице. Повышенная сократимость гладких мышц при БА, вероятно, связана с увеличением скорости сокращения. Воспалительные медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток, также обладают способностью усиливать контрактильный ответ гладкой мускулатуры на другие воспалительные медиаторы, в частности гистамин.

Гиперсекреция слизи

Хроническая гиперсекреция слизи, являющаяся определяющим симптомом хронического бронхита, характерна и для пациентов с БА. В биоптатах бронхов больных БА постоянно обнаруживают гиперплазию бокаловидных клеток и клеток подслизистых желез, являющуюся характерным для БА признаком ремоделирования дыхательных путей. Распространенная обструкция дыхательных путей слизистыми пробками является, вероятно, важной причиной обструкции дыхательных путей, которая обычно сохраняется, несмотря на интенсивную бронхолитическую терапию.

У больных БА не просто увеличивается объем секреции в бронхах; вырабатываемый секрет отличается также по вязкости, эластичности и реологическим свойствам. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» этого секрета происходит не просто из-за повышенной выработки муцина, но и из-за скопления эпителиальных клеток, альбумина, основных белков, выделенных из эозинофилов, и ДНК клеток воспаления. В мокроте эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).

Гиперсекреция слизистой при БА отражает два отдельных типа патофизиологических механизмов: ответственный за метаплазию и гиперплазию секреторных клеток и ответственный за дегрануляцию секреторных клеток. Важными медиаторами метаплазии и гиперплазии бокаловидных клеток являются высвободившиеся в воспалительном каскаде вещества, которые включают эпидермальные и другие факторы роста, IL-4, IL-9 и IL-13.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика астмы основывается на следующих данных:

· выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения;

· непродуктивный надсадный кашель, удлиненный выдох, сухие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья;

· зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами;

· выявление сенсибилизации к «индукторам»;

· цитологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа с обнаружением в ней повышенного содержания эозинофилов;

· выявление высокого титра IgE.

Для подтверждения диагноза астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Верификация гиперреактивности бронхов, характерной для астмы, осуществляется с использованием провокационных тестов: стандартный тест с физической нагрузкой, фармакологические тесты с бронхоконстрикторами – гистамином, метахолином и др. Положительным рассматривают тест при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) более 15% от исходных значений.

Обратимость обструкции оценивается по результатам динамики функциональных показателей через 15 мин после ингаляции b₂-агониста (сальбутамола и др.), для которой характерен прирост ОФВ₁ более 12% и ПСВ более 15%. Возможно проведение тест-терапии с преднизолоном в течение 10–14 дней. Увеличение ОФВ₁ более 20% является специфичным для астмы диагностическим критерием.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно Международной классификации болезней (X пересмотр, ВОЗ, Женева, 1992), выделяется:

J 45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента;

J 45.1 Неаллергическая астма;

J 45.8 Смешанная астма;

J 45.9 Астма не уточненная.

<1 2 345 6 7 >

Дата добавления: 2020-03-17; просмотров: 521;