Частотное распределение фенотипов

Каждая особь в данной популяции любого вида характеризуется присущим

Рис. 5.2.Распределение величины помета у мышей. (По Falconer, 1960.)	Рис. 5.3. Воздействие на нормальное популяционное распределение, оказываемое дизруптивным, направленным и стабилизирующим отбором.

только ей комплексом признаков, и можно построить графики частотного распределения этих признаков. Например, в популяции мышей величина помета может варьировать от 2 до 16 детенышей. Если мы отметим процентное соотношение каждого возможного размера помета на графике (рис. 5.2), то получим распределение частот. Если бы потомство было одинаковым и если бы у особей любого фенотипа число выживших потомков было одинаковым, тогда форма кривой частотного распределения оставалась бы неизменной из поколения в поколение. В том случае, когда изменение частотного распределения сохраняется в течение более одного поколения, можно сказать, что эволюция имеет место. Изменения могут происходить в случае, если особи, характеризующиеся одним фенотипом оставляют меньше выживших потомков, чем особи, характеризующиеся другим фенотипом. У мышей с небольшой величиной помета число выживших потомков может быть таким же, как и у мышей с большими выводками. У первых может быть большее число пометов, чем у вторых, или доля выживших может быть ниже у особей с большими пометами, чем у особей с маленькими пометами. Однако изменения в условиях обитания могут благоприятствовать появлению пометов какого-то конкретного размера таким образом, что из таких пометов выживает и размножается больше мышей. В этом случае происходит эволюция размеров выводка.

Естественный отбор может по-разному действовать на распределение частот фенотипов в популяции. В результате мутаций, рекомбинаций и дрейфа генов разнообразие признаков возрастает от одного поколения к другому. Эта тенденция обычно противостоит стабилизирующему отбору, который работает сравнительно более жестко на границах распределения частот (рис. 5.3). Если давление отбора по-разному действует вдоль некоего фенотипического градиента, то имеет место направленный отбор. Это может привести к сдвигу среднего значения распределения частот или к асимметричному распределению без изменения среднего значения. Иногда возможно сильное отрицательное давление отбора по отношению к признакам, типичным для данной популяции; в этом случае отбор благоприятствует животным с отклоняющимися признаками (рис. 5.3). Этот так называемый дизруптивный отбор редок и приводит к бимодальному распределению частот. В некоторых случаях он может привести к разделению одного вида на два разных.

Относительное число различных генов может изменяться случайным образом от поколения к поколению и без действия естественного отбора. Этот эффект, известный как случайный дрейф генов (Wright, 1921), сильнее всего проявляется в небольшой популяции. На рис. 5.4 показано, как чисто случайно может элиминироваться в маленькой популяции конкретный генотип. Изменчивость, вызванная случайными отклонениями, иногда при-

Рис. 5.4. Схематическое изображение дрейфа генов. В каждом поколении особь с обусловливающим серую или белую окраску генотипом производит две такие же особи. Половина молодых птиц погибает, и величина популяции остается постоянной. Однако гибель молодых птиц определяется чистой случайностью и не зависит от генотипа. Частота каждою генотипа флуктуирует случайным образом, пока серые особи не вымирают и белые не закрепляются в популяции. (По Futuyma, 1979.)

Рис. 5.5. Генотипическая изменчивость в популяции человека как функция ее плотности. График суммирует результаты исследования, в котором итальянская провинция Парма была разделена на области, и в каждой области была измерена генотипическая изменчивость в разных деревнях. (По Cavalli-Sforza, 1967.)

водит к необычному соотношению генотипов, особенно в небольших изолированных популяциях (рис. 5.5). Например, в некоторых изолированных альпийских деревнях частота случаев альбинизма в 10 раз выше, чем обычно. Известно, что в других изолированных селениях значительно чаще встречаются цветовая слепота, некоторые типы умственной отсталости или глухонемота.

Скорость изменения частоты генов, на которую влияет естественный отбор, зависит от относительной приспособленности различных генотипов. Относительная приспособленность генотипа отражает различия в приспособленности между данным генотипом и другими, представленными в той же популяции. Если приспособленность генотипа с наиболее высокой скоростью увеличения частоты принять за 1,00, то относительная приспособленность другого генотипа со скоростью увеличения частоты, скажем, 85% была бы равна 0,85. Разница 0,15 называется коэффициентом отбора, направленного против худшего генотипа.

Коэффициенты отбора можно использовать для подсчета скорости изменения фенотипа в популяции. Интересный пример можно взять из истории одомашнивания животных около 10 000 лет назад. До появления домашних животных единственным источником молочной пищи для младенцев было грудное молоко, которое они получали в течение первых лет жизни. В желудке ребенка вырабатывается фермент лактаза, который необходим для расщепления молочного сахара - лактозы. На более поздних стадиях онтогенеза у многих людей синтез этого фермента прекращается, и во многих современных человеческих популяциях у взрослых этот фермент отсутствует совершенно.

Если человек, у которого не вырабатывается лактаза, пьет молоко, то у него начинаются тошнота, рвота и боли в животе. Сохранение синтеза лактазы во взрослом состоянии - наследственная черта, которая, как полагают, появилась в результате мутации, выгодной в популяциях, для которых молоко постоянно входит в состав диеты. По-видимому, эта мутация была редкой до появления домашних животных, когда люди всецело жили охотой и собиранием растений. Таким образом, в некоторых популяциях частота генотипов, контролирующих переносимость лактозы, увеличилась, по-видимому, от первоначально очень низкой до современной высокой, как у жителей северной Европы и других регионов, где потребляют молоко в больших количествах.

Предположим, что время смены поколений у человека в среднем составляет 30 лет. Следовательно, с начала одомашнивания животных сменилось примерно 300 поколений. В течение этого периода доля взрослых, у которых вырабатывается лактаза, среди жителей северной Европы возросла почти от нуля до 75%. Допустим, что этот признак определяется одним геном, тогда его частота должна была возрасти от 0,001% до 50%, необходимых

Рис. 5.6. Отбор на способность расщеплять лактозу у взрослых. Предполагая, что сменилось примерно 300 поколений с тех пор, как люди стали одомашнивать коров и стала выгодной способность переваривать молоко, данную частоту гена (50%) можно объяснить величинами конкретного коэффициента отбора (s), действующего при предполагаемой исходной частоте гена. (По Bodmer, Cavalli-Sforza, 1976.)	Рис. 5.7. Число редких благоприятных доминантных генов увеличивается быстрее, чем число рецессивных, однако фиксация их в популяции происходит медленнее, потому что несколько последних рецессивных генов всегда оказываются защищенными в гетерозиготном состоянии.

дляполучения данной частоты генотипа в 75%. Можно рассчитать, что для полученияэтих изменений был бы необходим коэффициент отбора, равный 0,04. Если первоначальная частота гена, контролирующего синтез лактазы, была 1,0%, то достаточно было бы коэффициента 0,015 (рис. 5.6). Это означает, что относительно быстрые эволюционные изменения возможны, даже если разница в приспособленности между двумя аллелями меньше 5%.

Можно подсчитать (Futuyma, 1979, с. 314-316), что скорость увеличения частоты аллелей с благоприятными признаками пропорциональна коэффициенту отбора и частоте в популяции как благоприятных, так и вредных аллелей. Поэтому скорость генетических изменений высока только тогда, когда оба гена часто встречаются в популяции. Частота появления новых мутаций сначала возрастает очень медленно. Более того, полное замещение одного аллеля другим требует очень большого промежутка времени, поскольку этот процесс замедлен в начале, когда благоприятный аллель редок, и в конце, когда становится редким неблагоприятный аллель. Вредные рецессивные аллели редко полностью элиминируются естественным отбором, так как они проявляются в фенотипе только в гомозиготном состоянии. Поэтому в природных популяциях содержится много вредных рецессивных генов, которые редко проявляются и образуют своего рода генетическое хранилище.

Скорость эволюции отдельного гена зависит от его фенотипического проявления, от его частоты в популяции и коэффициента отбора. Например, частота редкого благоприятного доминантного гена возрастает гораздо более резко, чем частота редкого благоприятного рецессивного гена (рис. 5.7). Однако доминантный ген окончательно фиксируется в популяции (замещая альтернативный аллель) медленнее, чем рецессивный, так как оставшиеся немногие рецессивные аллели существуют в гетерозиготной форме и, таким образом, защищены от действия естественного отбора.

Нет ни одного вида животных, который существовал бы отдельно в отсутствие других форм жизни, а процесс адаптации одного вида может изменить условия существования других видов. Это вызывает компенсаторную адаптацию у видов, подвергшихся такому влиянию. Так, если какой-либо вид птиц адаптируется к дефи-

циту основного вида корма путем расширения диеты и включения в нее новых видов насекомых, то в условия обитания популяции этих насекомых вводится новый фактор отбора. Поскольку такие взаимосвязи можно проследить в каждой экосистеме, мы всегда должны оценивать поведение животного, учитывая комплекс экологических взаимоотношений.