Виды нарушений кислотно-основного состояния

В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз- нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают:

1. Компенсированный ацидоз и алкалоз. При компенсированном ацидозе и алкалозе буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов обеспечивают поддержание pH в пределах нормы.

2. Декомпенсированный ацидоз и алкалоз. При декомпенсированном ацидозе и алкалозе происходит истощение и недостаточность защитных механизмов. pH смещается за пределы нормы.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на:

1. Газовые (дыхательные, респираторные)

2. Негазовые (обменные, метаболические)

1. Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме.

Причины газового ацидоза:

1. Недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СO₂ задерживается в организме;

2. Недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО₂ из крови;

3. Высокая концентрация СО₂ в воздухе.

Механизм компенсации газового ацидоза:

1. В крови значительно возрастает напряжение СО₂ (гиперкапния).

В результате повышается возбудимость дыхательного центра,

Развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это - быстро включающийся механизм компенсации.

2. Далее СО₂ поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н⁺ и НСО₃^-.

Избыток Н⁺ - ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО₃ ^-поступают в плазму в обмен на ионы хлора.

Последние образуются при диссоциации NaCl, причем освобождается Na⁺.

Из костной ткани в обмен на ионы Н⁺ выходят Na и Са (развивается остеопороз).

3. Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной.

Освобождающийся Na⁺ связывается в плазме с НСО^-₃, причем возрастает содержание бикарбонатов.

В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Na, что обеспечивает прирост NаНСО₃.

Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Клиника газового ацидоза:

Газовый ацидоз протекает на фоне кислородного голодания организма. Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма.

1. При гиперкапнии происходит сужение просвета бронхов (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и др.). Под влиянием избытка СO₂ слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь; ее накопление приводит к еще большему сужению бронхов и бронхиол.

2. Падает насыщение крови кислородом.

3. Значительно повышается артериальное давление.

4. В результате спазма почечных артерий снижается образование мочи.

5. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению пульса, повышению артериального давления и др.

6. При углублении ацидоза снижается активность адренорецепторов и поэтому, несмотря на высокий уровень в крови катехоламинов, происходит угнетение сердечной деятельности, падение артериального давления.

Газовый алкалоз.Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение СО₂ превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь, перегревание, гипервентиляционное управляемое дыхание, так называвмый гипервентиляционный синдром у детей, анемии и др.).

Причины газового алколоза:

· Вследствие гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).

Механизм компенсации газового алколоза:

1. Очень важным и быстро включающимся механизмом компенсации газового алколоза является снижение возбудимости дыхательного центра.Это ведет к урежению дыхания и задержке СО₂ в организме.

2. При дефиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в результате чего содержание последнего уменьшается, а концентрация Н₂СO₃ увеличивается.

3. В почечных канальцах при низком напряжении в крови СО₂ компенсаторно снижается секреция водородных ионов и тормозится обратное всасывание бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой (моча становится щелочной).

4. В компенсации участвует белковый буфер, диссоциирующий с освобождением Н⁺ ионов. Водородные ионы поступают в плазму также из клеток тканей взамен ионов калия.

5. В результате данных компенсаторных приспособлений соотношение - Н₂СО₃/NaHCО₃ - приближается к 1:20 и дыхательный алкалоз долго остается компенсированным.

6. При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов происходит сдвиг реакции крови в щелочную сторону - алкалоз становится декомпенсированным.

7. При продолжительном газовом алкалозе наблюдается компенсаторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку к развитию метаболического ацидоза.

Клиника газового алколоза:

Нарушения в организме при газовом алкалозе во многом обусловлены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра.

1. Снижается артериальное давление, падает систолический минутный объем сердца.

2. Уменьшается объем циркулирующей крови в результате депонирования части крови в сосудах и падения артериального давления.

3. Снабжение головного мозга кислородом уменьшается.

4. В связи с выведением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается обезвоживание организма.

2. Негазовый ацидоз.Негазовый ацидоз - самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная кислоты и др.).

Причины негазового ацидоза:

1. Избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.);

2. Нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия);

3. Потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника);

4. Избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте).

Механизм компенсации негазового ацидоза:

1. Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм).

2. Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза.

3. Уменьшается знаменатель дроби H₂CO₃/ NaHCO₃.

4. Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО₂.

5. Углекислота удаляется из организма при дыхании. Это - очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО₂ может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.

6. В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами.

7. Н⁺ - ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К⁺. 8. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na⁺ и Са²⁺.