Интерпретация биохимических показателей крови у больного отечным синдромом

показатель	динамика	интерпретация
Альбумин	Снижение	· До критических величин - обусловлено потерей с мочой при нефротическом синдроме · резкое снижение отражает печеночно-клеточную недостаточность при циррозе печени · тенденция к снижению может регистрироваться при тяжелой хронической сердечной недостаточности в рамках синдрома mal-nutrition («сердечная кахексия»)
Креатинин	Повышение	· Свойственно активному и/или быстропрогрессирующему гломерулонефриту с нефротическим синдромом, который нередко сочетается с признаками остронефритического (артериальная гипертензия, гематурия) · если гиперкреатининемия является признаком хронической почечной недостаточности, то сохранение «большой» протеинурии и нефротического синдрома особенно типично для амилоидоза почек и диабетической нефропатии · у больных декомпенсированным циррозом печени сочетается с гипонатриемией и гипокалиемией в рамках прогностически неблагоприятного гепаторенального синдрома · у больных хронической сердечной недостаточностью может отражать гипоперфузию почечной ткани и/или быть связанным с нежелательным действием лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ, НПВП, антибиотики, рентгенконтрастные агенты); даже умеренная гиперкреатининемия сопряжена со значительным увеличением риска смерти
Натрий	Повышение	Характерно для гиперволемического варианта нефротического синдрома и/или сочетания нефротического синдрома с признаками остронефритического
Снижение	· У больного отечно-асцитическим синдромом в рамках цирроза печени очень опасно; в сочетании с гиперкреатининемией отражает формирование прогностически неблагоприятного гепаторенального синдрома · при хронической сердечной недостаточности с выраженными отеками «гипонатриемия разведения» может быть следствием преобладания в циркулирующей крови осмотически свободной воды, что наблюдается при передозировке салуретиков · гипонатриемия чаще возникает на амбулаторном этапе и может быть следствием неадекватного применения петлевых или тиазидных диуретиков, особенно у пожилых с сосудистой деменцией и дефицитом массы тела
Калий	Повышение	· Может наблюдаться при острой или хронической почечной недостаточности, ассоциированной с нефротическим синдромом · у больного хронической сердечной недостаточностью, как правило, связано с нежелательными эффектами лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона, НПВП)
Снижение	· Типично для декомпенсированного цирроза печени · прогностически неблагоприятно при хронической сердечной недостаточности; как правило, возникает при передозировке салуретиков
Холестерин/ триглицериды	Снижение	· Характерно для отечно-асцитического синдрома при терминальном циррозе печени с печеночно-клеточной недостаточностью · всегда является прогностически неблагоприятным признаком
Повышение	Типичный признак нефротического синдрома
Печеночные трансаминазы	Снижение	Типично для отечно-асцитического синдрома при терминальном циррозе печени (даже при их исходном повышении); прогностически неблагоприятно
Повышение	Возможно при отечно-асцитическом синдроме у больных циррозом печени

Нефротический синдром- симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий

- массивную протеинурию,

- нарушение белково-липидного обмена,

- отеки

Гипопротеинемия, гипоальбуминемия и снижение онкотического давления крови (до 20 и даже до 15 мм рт. ст.) способствуют образованию отеков, развивающихся при нефротическом синдроме.

В результате понижается способность коллоидов крови удерживать в сосудистом русле воду, которая в избыточном количестве уходит в ткани и, накапливаясь в них, приводит к образованию скрытых или явных отеков. При падении онкотического давления плазмы крови начинает преобладать гидростатическое давление. Оба эти фактора, а также повышение сосудистой проницаемости способствуют выходу воды, натрия и белка из сосудистого русла в ткани, повышению в них осмотического давления и гидрофильности тканей.

Вследствие усиленного ухода воды из сосудистого русла уменьшается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия. Это приводит к раздражению объемных рецепторов и усилению секреции гипофизом антидиуретического гормона (АДГ) и надпочечниками альдостерона, что сопровождается повышением реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах и ведет к еще большему нарастанию отеков.

Дата добавления: 2020-02-05; просмотров: 294;