СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Среди большого количества проявлений недостаточности трудно выделить признаки, которые можно было бы использовать в качестве надежных критериев для оценки адекватности функции миокарда в конкретных условиях. Так, различные по своей этиологии формы сердечной недостаточности оказываются весьма сходными по изменению внутрисердечной динамики. Обычно наблюдается увеличение остаточного диастолического объема, однако это явление не может считаться надежным признаком недостаточности сердца. Дилятация сердца является клиническим выражением важного физиологического сдвига-увеличения исходной длины волокон миокарда. Тем не менее, удлинение миофибрилл далеко не всегда является признаком сердечной недостаточности.

Изменение минутного объема - важный признак сердечной недостаточности, однако часто сердечная недостаточность протекает не только без значительного уменьшения минутного объема, но даже с увеличением его. В таких случаях резкое увеличение частоты сердечных сокращений закономерно.

Существенным признаком недостаточности сердца является повышение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке - при недостаточности левого желудочка, и застой в венах большого круга - при недостаточности правого.

Все перечисленные признаки являются наиболее общими для различных видов недостаточности сердца, однако, как уже указывалось, каждый из них в отдельности не может использоваться для оценки нарушении сократительной способности миокарда.

В целом наличие или отсутствие недостаточности сердца определяется только его способностью перекачивать кровь из системы низкого давления (венозного русла) в систему высокого давления (в артерии) при конкретном уровне сопротивления в аорте.

Если придерживаться данного определения, то становится понятным, что при уменьшении притока к сердцу соответственно его функциональным возможностям, сердечная недостаточность не развивается даже в случае дилятации сердца, увеличения остаточного диастолического объема и уменьшения минутного объема.

Виды сердечной недостаточности

Ф. 3. Меерсон выделяет три основных патофизиологических варианта недостаточности сердца.

1. Миокардиально-обменная форма недостаточности. Этот вид возникает при повреждении сердца в условиях инфекции, авитаминоза, коронарной недостаточности. Развиваемое сердечной мышцей напряжение снижено из-за падения эффективности обмена в миокарде или недостатка энергии.

2. Недостаточность сердца от перегрузки, созданной пороками сердца, гипертонией большого или малого круга и др. Обычно сердечную недостаточность, обусловленную перегрузкой сердца, разделяют на:

а) связанную с перегрузкой объемом как это имеет место при недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов;

б) связанную с перегрузкой давлением - стеноз аорты, легочной артерии, различные варианты гипертензии.

При данной форме недостаточности образование энергии в миокарде, напряжение его отдельных участков и общая работа увеличены. Однако механическая эффективность сокращения и внешняя работа резко снижены.

3. Смешанная форма недостаточности развивается при различных сочетаниях факторов повреждения и перегрузки, например, при ревматическом панкардите.

В данном случае нарушение обмена веществ в сердечной мышце и повреждение структуры миофибрилл, вызванное миокардитом, сочетается с перегрузкой, обусловленной дефектом клапанного аппарата.

Недостаточность может протекать как по правожелудочковому, так и по левожелудочковому типу. Соответственно изменяется симптоматика, и нарушения гемодинамики наблюдаются или в системе малого или в системе большого круга кровообращения. При сердечной недостаточности, протекающей по правожелудочковому типу, происходит повышение венозного давления, увеличивается гидростатическое давление в венозных концах капилляра, причем его величина становится выше, чем коллоидно-осмотическое давление крови, удерживающее жидкость внутри сосудистого русла. В результате нарушается возврат жидкости из ткани в капилляры, и она скапливается в межтканевых пространствах, развиваются отеки. Иногда отеки развиваются раньше, чем нарушение кровообращения достигает значительных степеней. Оказалось, что даже при незначительном повышении давления в крупных венозных стволах из-за раздражения волюменрецепторов усиливается секреция альдостерона. При задержке натрия увеличивается осмотическое давление ткани, вследствие этого включаются осморецепторы, и активируется выделение антидиуретического гормона. Мало того, что натрий, задерживая воду, уменьшает диурез, повышенная секреция АДГ усугубляет процесс накопления жидкости в организме.

Параллельно развитию отеков нарушается функция различных органов и систем. Как следствие увеличения давления в системе воротной вены появляется асцит. Изменяется функция печени - снижается ее способность к синтезу белков крови, развивается гипопротеинемия. Гипопротеинемия приводит к дальнейшему снижению коллоидно-осмотического давления крови. Выраженность отеков увеличивается.

При сердечной недостаточности, протекающей по левожелудочковому типу, нарушается гемодинамика в системе малого круга. Как правило, развивается симптомокомплекс сердечной астмы. Из-за повышения давления в легочных капиллярах начинается транссудация жидкости в полость альвеол и межальвеолярные пространства. К перфузионным нарушениям, обусловленным снижением скорости кровотока в капиллярах легких, присоединяются диффузионные нарушения, связанные с наличием жидкости в альвеолах. Возникают приступы удушья. Выраженная одышка, развивающаяся при сердечной астме, не способна компенсировать сопутствующую ей гипоксию.

Патогенез сердечной недостаточности

В настоящее время принято считать, что в основе развития сердечной недостаточности лежат механизмы нарушений как сократительной активности миокарда, так и его способности к расслаблению.

1. Нарушения сократительной деятельности миокарда рассматриваются как следствие изменений двух процессов:

а) формирования тонуса миокарда, обусловленного структурными и функциональными особенностями сердечной мышцы;

б) фазовых механизмов, связанных с дефектом сопряжения возбуждения и сокращения (принцип beat to beat).

В основе нарушений тонуса лежат изменения клеточного состава миокарда (например, при фиброзе) или утрата элементов сократительного аппарата кардиомиоцитов. Причиной этих явлений могут являться дефицит питания миокарда, развивающийся при хронической коронарной недостаточности, различные токсические поражения. Параллельно изменениям структурной организации миокарда развиваются биохимические сдвиги, приводящие к анормальному синтезу изоферментов (например, миозина), обладающих низкой АТФ-азной активностью.

В основе нарушений фазовых механизмов лежат явления неадекватного снабжения сердца химическими генераторами энергии. В условиях гипоксии регистрируется сдвиг метаболизма с преобладанием анаэробного гликолиза. Накапливающиеся протоны способны конкурировать с кальцием за связь с тропонином и таким образом приводить к уменьшению свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцита. Следовательно, явления гипоксии вызывают, с одной стороны, снижение эффективности образования АТФ, с другой-сопровождаются ацидозом, который препятствует захвату кальция клетками миокарда. В результате нарушаются механизмы сопряжения возбуждения и сокращения (рис. 16).

2. Нарушения процесса расслабления миокарда классифицируются следующим образом:

а) изменение скорости изоволюмической релаксации (падение давления в желудочках), не сопровождающееся их наполнением кровью;

б) дефекты расслабления мышцы сердца в период заполнения желудочков кровью.

Причины нарушений изоволюмической релаксации объясняются падением скорости диссоциации кальций-тропониновых комплексов из-за увеличения кальций-связывающих свойств тропонина или замедления скорости транспорта кальция через мембрану саркоплазматического ретикулума. Снижение быстроты падения давления в фазе изоволюмичеекой релаксации может также наблюдаться при более медленной инактивации актин-миозиновых мостиков. Медленная изоволюмическая релаксация наблюдается при снижении эластических свойств миокарда и дефектах клапанного аппарата, в частности, при недостаточности аортального клапана

Нарушения процесса расслабления миокарда в период наполнения желудочков кровью могут развиваться при утолщении стенки сердца, вызванного гипертрофией, или при анатомических дефектах, обусловленных различными пороками сердца - незаращение межжелудочковой перегородки, митральный стеноз, перикардиты, сопровождающиеся накоплением жидкости в околосердечной сумке, также могут препятствовать расслаблению желудочков в период наполнения их кровью. Кроме того, при нарушении функции ферментных систем, связанных с образованием циклических нуклеотидов, цАМФ-зависимые кальций-транспортные системы могут оказаться не в состоянии снижать концентрацию цитоплазматического кальция до уровней, при которых он полностью диссоциирует с тропонином. В результате будут нарушаться процессы расслабления миокарда в период заполнения желудочков кровью, а сам процесс заполнения окажется более длительным

При интенсивной инотропной стимуляции может возникать остаточная контрактура, обусловленная спонтанным высвобождением кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к задержке наполнения желудочков кровью. Различные патологические изменения в стенке миокарда, не предусматривающие вовлечения контрактильных элементов (например, при инфильтративных процессах) также приводят к нарушению расслабления сердца и затрудняют процесс наполнения желудочков кровью. Процессы, сопровождающиеся изменениями геометрии полостей сердца, такие, как гиперплазия, гипертрофия, изменяющие толщину стенки сердца, практически всегда сопровождаются нарушением скорости заполнения кровью желудочков. Немаловажная роль в процессах, изменяющих скорость наполнения желудочков кровью, принадлежит нарушениям питания миокарда.

Принципы компенсации сердечной недостаточности

В процессе компенсации сердечной недостаточности возможна реализация различных механизмов, определяющих функциональную активность сердечной мышцы:

а) изменение параметров диастолического растяжения миокарда, способствующее усилению сократительной деятельности сердца (закономерность Франка-Старлинга, описанная в общем виде уравнением Лапласа, см. выше);

б) инотропные эффекты, реализуемые через симпатико-адреналовую систему миокарда;

в) гипертрофия сердечной мышцы.

В физиологических условиях изменение радиуса полости миокарда может привести к повышению систолического объема лишь в тех случаях, когда волокна миокарда увеличивают свою длину не более чем в 1.5 раза. Дальнейшее растяжение мышечных волокон снижает эффективность функционирования структур миокарда из-за исключительно большой величины вариабельности радиуса. Кривая Франка-Старлинга у больных с сердечной недостаточностью ниже, чем у здоровых. Прогрессирующее увеличение остаточного объема в желудочках приводит к дилятации полостей сердца и повышению давления в них. В свою очередь возрастание внутрижелудочкового давления вызывает растяжение предсердий, увеличение венозного давления и застойные явления в системе малого и большого круга

Таким образом, компенсация при сердечной недостаточности за счет реализации механизма Франка-Старлинга не может считаться совершенной и при увеличении нагрузки на миокард теряет свою роль.

При воздействии на миокард катехоламинов увеличивается плато потенциала действия и возрастает мощность захвата кальция. При этом повышается количество актин-миозиновых мостиков, что увеличивает силу мышечного сокращения. Далее катехоламины повышают активность аденилатциклазы, образованный цАМФ активирует протеинкиназу, в результате чего изменяется кинетика кальций-тропониновых взаимодействий. Это приводит к усилению сердечных сокращений. Однако одновременно развивается тахикардия. На определенном этапе происходит увеличение минутного объема, тем не менее из-за укорочения диастолы снижаются параметры питания миокарда, проявляющиеся в виде коронарной недостаточности и нивелирующие данные компенса-торные реакции.

Гипертрофия миокарда может развиваться:

1. В процессе интенсивной физической нагрузки у спортсменов.

2. В результате длительной гиперфункции, необходимой для компенсации пороков сердца, обеспечения оптимальных уровней гемодинамики при гипертонической болезни и других формах патологии, требующих преодоления увеличенного уровня периферического сопротивления.

Вначале увеличение сократительной активности миокарда обеспечивается за счет повышения синтеза сократительных белков. Увеличивается масса всего миокарда или отдельных его частей. Количество мышечных волокон на единицу площади снижается. Из-за относительного снижения площади капиллярного русла уменьшается индекс отношения числа капилляров к количеству мышечных волокон. В целом масса сердечной мышцы возрастает в большей степени, чем ее сократимость. Ф. 3. Меерсон выделяет три стадии гипертрофии:

1. Роста миофибрилл.

2. Относительной стабильности.

3. Сердечной недостаточности.

В первую и вторую стадию повышается эффективность обменных процессов, обеспечивающих оптимальный уровень сократительной активности миокарда. В третью стадию резко снижается синтез норадреналина в сердечной мышце, изменяется АТФ-азная активность миозина.

Если в нормальном миокарде преобладают тяжелые цепи миозина, обладающие относительно высокой АТФ-азной активностью, то в условиях гипертрофии синтезируются в основном легкие цепи с низкой АТФ-азной активностью. Данное явление может быть обусловлено прежде всего тем, что в условиях гипертрофии увеличивается в основном объем самого мышечного волокна, а размер ядер остается неизменным, и последние теряют координирующую роль в управлении синтезом как сократительных белков, так и факторов метаболического и энергетического обеспечения процессов сокращения. В настоящее время предложен целый ряд гипотез, объясняющих патогенез гипертрофии, развивающейся как следствие различных видов гиперфункции миокарда. Так, по мнению Гроссмана, увеличение массы мышечной ткани не зависит от вида перегрузки. Иными словами, как при перегрузке объемом, так и при перегрузке давлением, повышается в конечном итоге систолическое напряжение левого желудочка. Отличие заключается лишь в том, что у лиц с гипертрофией, развившейся вследствие перегрузки объемом, отношение толщины стенки желудочка к радиусу полости существенно ниже, чем у лиц с гипертрофией, раз вившейся вследствие перегрузки давлением.

Однако другие исследователи считают, что гипертрофия миокарда имеет конечной целью поддержать систолическое напряжение в пределах нормального уровня. Если первичным стимулом к гипертрофии является перегрузка давлением, возникающее вследствие этого напряжение стенки приводит к равномерному удвоению саркомеров, утолщению стенки и развитию так называемой концентрической гипертрофии. Таким образом, толщина стенки и энергия, развиваемая миокардом, становятся достаточными, чтобы поддержать систолическое напряжение в пределах нормы.

С другой стороны, если первичным стимулом к гипертрофии является перегрузка объемом, увеличение диастолического напряжения миокарда приводит к удвоению саркомеров лишь в определенном участке с одновременным растяжением волокон данного участка. Согласно уравнению Лапласа, эти явления, в свою очередь, вызывают повышение систолического напряжения конкретного участка миокарда, приводящее к утолщению стенки, которое достигает уровня, способного осуществить необходимый гемодинамический эффект. Подобная гипертрофия носит название эксцентрической

В тех случаях, когда речь идет о компенсаторной гипертрофии, перегрузка как давлением, так и объемом, изменяет геометрию и толщину стенки левого желудочка таким образом, чтобы при вести систолическое напряжение в соответствие с уровнем периферического сопротивления.

Указанные процессы развиваются, в основном, в первую стадию гипертрофии. Если к сердцу не предъявляется требований, не соответствующих его сократительной активности, то процесс компенсации расстройств гемодинамики принимает относительно стабильный характер.

Как уже указывалось, функциональные резервы гипертрофированного миокарда весьма ограничены. Всякое чрезмерное увеличение нагрузки вызывает дефицит макроэргических соединений, возрастание кислородного запроса, не обеспечивающегося уровнем коронарного кровотока, и прогрессирующее снижение сократительной активности. Развивается сердечная недостаточность, главным признаком которой является неспособность миокарда преодолевать конкретный в каждом отдельном случае уровень периферического сопротивления.

ЛИТЕРАТУРА

1. Арнольд В. И. Теория катастроф. Природа. 1979. Т. 770, № 10. С. 54-63.

2. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М. Медицина. 1969, 472 с.

3. Биомеханика сердечной мышцы. Ред. Г. Р. Иваницкий. М. Наука. 1981. 326с.

4. Бураковский В. И., Константинов Б. С. Болезни сердца у детей раннего возраста. М. 1970. 212 с.

5. Василенко В. X., Фельдман С. В., Могилевский Э. В. Врожденные пороки сердца. Изд. М. Медицина УЗ ССР, 1983. 366 с.

6. Гасилин В С Хронические формы ишемической болезни сердца М Медицина 1976 233 с

7. Гасилин В С, Сидоренко Б А Стенокардия Л Медицина 1981 322 с

8. Дещеревский В. И. Математические модели мышечного сокращения. М. Наука. 1977. 311 с.

9. Ишемическая болезнь сердца Под ред И Е Ганелиной Л Медицина 1977 311 с

10. Каро К., Тедли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. Мир. М. 1981. 431 с.

11. Комаров Ф И ОльбинскаяЛ И Начальная стадия сердечной недостаточности М Медицина 1978 285 с

12. Конрад и Г. П. Механизм регуляции сосудистого тонуса. Л. Наука. 1971. 197 с.

13. Константинов Б. А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. Л. 1981. 184 с.

14. Коронарная недостаточность Под ред Е И Чазова М Медицина 1977 206 с

15. Косицкий Г И Цивилизация и сердце М Наука 1973 325 с

16. Косицкий Г. И. Афферентные системы сердца. М. Медицина. 1975.207 с.

17. Костюк П. Г., Преображенский Н. И. Механизмы интеграции висцеральных и соматических эфферентных сигналов. Л. Наука. 222 с.

18. Кулаев Б. С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кровообращения. Л. 1972. 260 с.

19. Луценко Г. Е. Охрана плода при ревматических пороках сердца беременной. Киев. 1980. 148 с.

20. Маколкин В. И. Приобретенные пороки сердца. М. 1977. 213 с.

21. Меерсон Ф 3 Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недо статочность М 1975 263 с

22. Меерсон Ф 3 Гиперфункция гипертрофия, недостаточность сердца М 1968

23. Меерсон Ф 3 Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца М Медицина 1984 269 с

24. Москаленко Ю. Е., Теплев С. И. Взаимодействия различных контуров в регуляции кровообращения. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. В серии Руководство по физиологии. Л. Наука. 1986. с. 11-22.

25. Мухарлямов Н М Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации М Медицина 1978 247 с

26. Ольбинская Л И, Литвицкий П Коронарная и миокардиальная недостаточность М Медицина 1986 272 с

27. Орлова Н. В., ПарийекаяТ. В. Приобретенные пороки сердца у детей. Л. Медицина. 1979. 176 с.

28. Певзнер Л. Основы биоэнергетики. М. Мир. 1977. 237 с.

29. Рашне Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. М. Медицина. 1981. 600 с.

30. Руководство по кардиологии Ред Е М Чазов в 4 х томах М Медицина 1982

31. Ткаченко Б. И., Левтов В. А., Поясов И. 3. Соотношение традиционного физиологического и с позиций теории автоматизированного управления подходов к изучению регуляции кровообращения. В кн.: Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. В серии Руководство по физиологии. Л. Наука. 1986, с. 22-30.

32.Трубецкой А В Современные представления о патогенезе коронарной недостаточности Кардиотогия 1984 № 6 с 5-10

33. Физиология кровообращения. Физиология сердца. В серии: Руководство по физиологии. Л. Наука. 1980. 598 с.

34. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М. Медицина. 1976. 463 с. Методы исследования кровообращения. Ред. Б. И. Ткаченко. Л. 1976. 275 с. Селезнев С. А., Вашетииа С. М., Мазуркевич Г. С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л. Медицина. 1976. 207 с.

35. Францев В. И., Селиваненков В. Т. Динамика кровообращения наиболее распространенных врожденных пороков сердца. М. 1980. 341 с.

36. ХаютинВ М.СоснинаР С.ЛукошковаЕ В Центральная организация вазомоторного контроля М Медицина 1977 352 с

37. Хехт А Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы М Медицина 1975 213 с

38. Хилл А. Механика мышечного сокращения. М. Мир, 1978. 169 с.

39.Цукерман Г. И. Пороки аортального клапана. М. 1972. 199 с.

40. Шхвацабая И К Ишемическая болезнь сердца М. Медицина 1975 250 с