Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания – патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Недостаточность внешнего дыхания достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность (ДН)».

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть и у практически здоровых животных или человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха (содержание кислорода во вдыхаемом воздухе менее 16%), при горной, высотной болезни.

Различают острую, подострую и хроническую недостаточность внешнего дыхания, которая определяется клинически по скорости ее развития.

Острая недостаточность внешнего дыхания (острая ДН) развивается в течение минут, часов. Примером ее может быть развитие острой недостаточности внешнего дыхания при быстро развивающимся приступе бронхиальной астмы (минуты), острая пневмония (часы, сутки). При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны других органов и систем организма (например, сердца, почек и др.). Наиболее характерный признак острой ДН – нарушение КОС, в частности респираторный ацидоз.

Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой ДН и по выраженности гипоксемии различают три степени ее тяжести:

- компенсированную недостаточность, при которой гипоксемия отсутствует, может быть нормальный газовый состав артериальной крови, но имеются функциональные критерии ДН (различные варианты и степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких);

- субкомпенсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (содержание НbО₂ менее 93 %). Показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легочного кровотока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания);

- декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (содержание НbО₂ менее 75 %), а также наблюдается гиперкапния.

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели. Может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления жидкости в плевральной полости.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы, является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких и наблюдается при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах, при хронических бактериальных инфекциях (туберкулез, сап), может развиться и при неполном выздоровлении после острой ДН. При хронической ДН происходит активация компенсаторных механизмов, направленных на улучшение оксигенации тканей. Проявлением хронической ДН является гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа. Для хронической ДН также характерны цианоз, легочная гипертензия. Патологически изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы, тогда как при острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.

В зависимости от параметров газового состава крови, включения и эффективности компенсаторных механизмов системы внешнего дыхания выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.

1 стадия (ДН I) – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (РaО₂ 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (РaСО₂ 35-45 мм. рт. ст.), оксигемоглобин (НbО₂) в норме (93 – 98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После физического напряжения увеличивается МОД, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется.

2 стадия (ДН II) – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (РaО₂ – 75-85%), нормокапнией, НbО в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. При ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики.

3 стадия (ДН III) – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики. У больных отмечаются гипоксемия (РаО₂ 75мм.рт.ст.), гиперкапния (РaСО₂ 75мм. рт. ст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной ДН.

По патогенезувыделяют следующие формы ДН:

- гипоксемическая (паренхиматозная) – возникает на фоне тяжелой паренхиматозной патологии легких, (пневмония, отек легких) ведущая роль в развитии этой формы ДН принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови имеет место гипоксемия;

- гиперкапническая (вентиляционная) – развивается при первичном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;

- смешанная форма – развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.

Нарушение функции внешнего дыхания клинически проявляется симптомом одышки.

Одышка, «диспноэ» – тягостное, мучительное ощущение затруднения, недостаточности дыхания, вызывающее дискомфорт. Ощущение одышки сопровождается чувством тревоги, страха и беспокойства. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания), ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС (наркоз, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения), могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Одышка в любом случае развивается при чрезмерной или патологической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных рецепторных и иных структур организма. Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

- импульсация от рецепторов спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол, что имеет место при отеке легких различного генеза, ателектазе;

- юкстакапиллярные J-рецепторы, имеющиеся в интерстициальной ткани легких рецепторы, которые реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве;

- рефлекторная афферентация с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема);

- рефлекторная афферентация с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и усилении дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких;

- изменения газового состава артериальной крови: снижение рН крови и падение PaO₂, повышение PaCO₂;

- рефлекторная афферентация, поступающая с барорецепторов аорты и сонной артерии.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. Инспираторная одышка наблюдается в начальной фазе асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке, у пациентов с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление потоку воздуха в нижних дыхательных путях. По продолжительности выделяют одышку постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно классифицируют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.