Осложнения кровотечений

Наиболее частым осложнением является острое малокровие, которое развивается при потере 1 л крови и более. Развивающаяся при этом клиническая картина проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока.

Геморрагический шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на острую кровопотерю. В основе шока лежит острая гиповолемия вследствие внезапного снижения ОЦК — при этом возникает не­соответствие между ОЦК и объемом кровяного русла организма. Различают три стадии геморрагического шока:

· I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколь­ко возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, цен­тральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диу­реза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20 — 35 мл/ч;

· II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагиче­ский шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых обо­лочек, одышка, тахикардия 120—140 уд./мин. Артериальное дав­ление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанно­стью сознания, одышкой. Формируются шоковые легкие. Гипо­ксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к раз­витию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное;

· III стадия — необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 ч сохраняется стой­кая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные по­кровы бледные, выступает холодный пот, температура тела снижа­ется. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, частота сердечных сокращений становится более 140 уд./мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.

Для ориентировочной диагностики степени шока часто исполь­зуют шоковый индекс Альговера — отношение пульса к систоли­ческому АД. В норме индекс равен 0,5. Чем выше этот индекс, тем тяжелее шок. При 1,0 наступает геморрагический шок I степени, при 1,5 — II степени, при 2,0 и более — тяжелый геморрагичес­кий шок (III степень).

В органах при этом возникают тяжелые нарушения микроцир­куляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, агрегация эритроцитов (склеивание эритроцитов в виде «монетных столби­ков»), появление микросгустков и др. В легких это приводит к на­рушению газообмена. Кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное го­лодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует про­ведения экстренных реанимационных мер и интенсивной тера­пии. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем нео­братимее становятся нарушения микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

Не менее опасное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью — тампонада сердца, сдавле­ние головного мозга. Эти осложнения требуют экстренной опера­ции.

При ранении крупных артерий, расположенных в больших мышечных массивах, могут образоваться большие гематомы, спо­собные сдавить магистральные артерии и вены и стать причиной гангрены конечностей. Гематомы часто становятся причиной раз­вития так называемой ложной артериальной, или артериовенозной, аневризмы — мешковидного образования, в котором цирку­лирует кровь.

При ранении крупных магистральных вен в момент глубокого вдоха в вене возникает отрицательное давление, и тогда воздух через зияющую вену может попасть в полость сердца — возникает воздуш­ная эмболия, которая может создать угрозу для жизни больного.

После острой кровопотери возможно развитие коагулопатических осложнений, обусловленных нарушениями в системе сверты­вания крови. Как известно, в крови имеется ряд факторов (белки, ферменты), предотвращающих ее свертывание в кровеносном русле или выход в окружающие ткани через стенки сосудов. Эти веще­ства объединяют в понятие «система гемостаза». В норме они нахо­дятся в динамическом равновесии. К свертывающей системе от­носятся протромбин, фибриноген, ионы Са²⁺, к антисвертывающей — гепарин, фибринолизин и др.

В первые минуты и часы после кровопотери в организме акти­вируется свертывающая система — увеличивается количество фиб­риногена и протромбина, развивается гиперкоагуляционное со­стояние крови, благодаря чему изливающаяся кровь быстро сворачивается и образовавшийся сгусток может закрыть дефект в со­суде и вызвать спонтанную остановку кровотечения.

Такая активизация свертывающей системы крови способствует также образованию тромбов в капиллярах, на что потребляется фибриноген. Большое количество тромбообразующих веществ вме­сте с тем теряется с излившейся кровью. Кроме того, концентра­ция свертывающих веществ в крови уменьшается в связи с разве­дением крови (гемодилюцией) жидкостью, поступающей из меж­тканевых пространств. Все эти факторы приводят к развитию гипокоагуляционного состояния крови, что может стать причиной вторичных и очень опасных диапедезных кровотечений, т.е. кро­вотечений через неповрежденную стенку сосуда. Наиболее часто такие кровотечения происходят в просвет желудочно-кишечного тракта, трахеи и бронхов, почек и мочевого пузыря. Таким образом, чем раньше остановлено кровотечение, тем благоприятнее его исход.