Исследование суставов

Исследование суставов проводят в положении больного лежа, сидя, стоя и в процессе ходьбы. При этом внимательно наблюдают за движениями больного при переходе из одного положения в другое. Пораженный сустав сравнивают со здоровыми, а при симметричном поражении суставов определяют степень изменения каждого.

Суставы верхних конечностей обычно обследуют, начиная с дистально расположенных и заканчивают проксимальными, а нижних, наоборот, - в центральном направлении.

Осмотр начинают с определения положения конечности по отношению к плечевому поясу или тазу, дистально расположенных сегментов к проксимальным. Обращают внимание на длину конечности и ее сегментов по сравнению со здоровой, контрактуры, изменения формы.

Обычно различают три вида изменения конфигурации сустава:

1. Припухлость - равномерное увеличение сустава в объеме и сглаживание его контуров за счет отека околосуставных тканей или скопления выпота в его полости.

2. Дефигурация - неравномерное изменение формы сустава за счет инфильтративных и пролиферативных изменений в нем, околосуставных тканях, скопления выпота в заворотах суставной капсулы.

3. Деформация - грубое нарушение формы сустава вследствие изменений в образующих его костях и капсульно-связочном аппарате.

Необходимо обращать внимание на кожу сустава. Она может быть гиперемированной, напряженной, блестящей, бледной, истонченной, сухой и атрофированной (при дистрофических заболеваниях).

При помощи поверхностной пальпации коленного сустава можно определить баллотирование надколенника, что позволяет определить наличие выпота в суставной полости. Увеличение кожной складки над суставом (тест Александрова), наряду с другими признаками, помогает в диагностике артритов.

При наложении ладони на область сустава в момент активных движений иногда ощущается легкая крепитация (при артритах) или грубый хруст и треск (при артрозах и свободных телах в суставной полости).

Давлением на крестец и верхние передние ости подвздошных костей, как уже упоминалось, в различном положении больного на жесткой кушетке можно распознать воспаление в крестцово-подвздошных сочленениях, характерное для начальной стадии болезни Бехтерева.

Исследование функции сустава состоит в определении амплитуды активных, и особенно пассивных, движений, что помогает исключить ряд процессов, не связанных с патологией сустава.

Обследование кожи, мышц и других мягкотканных

Образований

Пальпаторное обследование кожи, патологических изменений соединительной ткани, мышц и надкостницы, которые носят преимущественно рефлекторный характер, имеет большое значение для диагностики и выбора тактики мануального лечения. Такие изменения в большинстве случаев имеют вертеброгенное происхождение и даже после восстановления нормальной функции позвоночника часто продолжают оставаться как самостоятельные источники боли.

Изменения состояния кожи характеризуются нарушением чувствительности (гиперестезии, гипостезии, анестезии), повышением или понижением поверхностного тонуса, что определяется с помощью образования кожной складки. Интенсивность патологических реакций кожного кровообращения определяется состоянием кожного дермографизма: в норме – на месте прочерчивания кожные покровы приобретают бледно-розовую окраску, при остром нарушении – темно-красную, а при хроническом заболевании линия прочерчивания расширяется во все стороны.

Рефлекторные изменения в соединительной ткани локализуются, как правило, между кожей, подкожным слоем и фасцией в виде очагов нейромиофиброза – узелков уплотнений Корнелиуса, Мюллера, Шадэ. При гистологическом исследовании таких узелков в них не было обнаружено костных клеточных элементов, поэтому термин «нейроостеофиброз» в данном случае себя не оправдывает. Более правильным будет назвать эти узелки «нейромиофиброзом» или «миогелозом». Различают две стадии дистрофических поражений мышц и соединительной ткани: первую – альгическую и вторую – триггерную (В.П.Веселовский, 1980). Для альгической стадии характерно появление очагов нейромиофиброза, которые исчезают после разминания. При триггерной стадии они не исчезают, пальпация их не только болезненна, но и сопровождается иррадиацией боли в другие зоны.

При патологических изменениях в ПДС, как правило, развиваются мышечно-тонические реакции, которые обеспечивают обездвиженность («пассивную» фиксацию) сегмента, выключают его из биокинематической цепи, уменьшая этим самым ирритацию окончаний синувертебрального нерва.

В вертеброневрологии различают три вида миофиксации: распространенную, ограниченную и локальную.

Распространенная форма миофиксации характерна для этапа прогрессирования. Этот распространенный противоболевой (антальгический) дефанс возникает в результате рефлекторного напряжения как глубоких, так и поверхностных мышц ряда позвоночных сегментов, обычно двух смежных отделов позвоночника.

Ограниченная форма миофиксации характерна для стационарного этапа и реже – для этапа регрессирования. Следуя за распространенной миофиксацией, эта обездвиженность захватывает все меньшее количество сегментов, ограничиваясь по длине позвоночника и, как бы смещаясь до пределов только пораженного отдела позвоночника.

Иммобилизация позвоночно-двигательного сегмента за счет рефлекторно-тонического сокращения глубоких односуставных мышц называется локальной миофиксацией. Она присуща этапу регрессирования и стадии ремиссии.

Рассмотрим симптомы локальной миофиксации на примере поражения поясничного L_Y–S₁ПДС (по В.П.Веселовскому, 1980):

– Уплощение поясничного лордоза и развитие кифоза отражают грубые нарушения статики в результате поражения межпозвонкового диска и других тканей позвоночного сегмента.

– Ограничение сгибания – защитное напряжение мышц поясницы (дефанс), препятствующее дальнейшему смещению ядра диска или его секвестров, особенно сзади. При форсированном сгибании и подъеме тяжести с пола возможен разрыв фиброзного кольца с выпадением пульпозного ядра в эпидуральное пространство. Объем сгибания резко ограничен в фазе выпячивания и ущемления, часто увеличивается после выпадения в эпидуральное пространство и реже – после вправления грыжи диска. Крайним выражением ограниченного сгибания является фиксированный лордоз – неблагоприятный вариант стационарной стадии. Встречается и у детей как признак асептического хронического лептоменингита и перидурита (пояснично-тазобедренная разгибательная ригидность);

– Ограничение разгибания – оно не только «ущемляет» грыжу, но и усиливает раздражение корешков из-за уменьшения переднезаднего размера позвоночного канала. Разгибание может приводить к травматизации корешков смещающимися вперед суставными отростками. Это смещение суставных отростков уменьшает размер межпозвонкового отверстия;

– Ограничение наклонов в стороны. Наклоны в стороны сколиоза часто безболезненны и свободны, а в противоположную – вызывают боль и поэтому ограниченны в объеме. Это объясняется ущемлением грыжевого выпячивания замыкающимися пластинками, что вызывает защитную (антальгическую) мышечную фиксацию в области поперечных отростков. При этом контрактурно сокращаются межпоперечные, вращательные и другие короткие мышцы. Длительная контрактура этих мышц ведет к сближению двух смежных поперечных отростков;

– Контрактура всех или многих паравертебральных мышц. Возникает в условиях, когда движения в позвоночнике в различных направлениях провоцируют сильную боль. Эта рефлекторная контрактура – постоянный синдром на стационарном этапе. Биологический смысл ее заключается в попытке иммобилизации пораженного сегмента позвоночника в антальгической позе. Контрактуры становятся особенно хорошо заметны, если больному предлагают принять невыгодную позу, например при попытке наклониться вперед или встать на одну ногу. Это приводит к изменению внутри дискового давления, смещению пульпозного ядра и появлению дополнительных болевых импульсов в области рефлекторного кольца, обеспечивающего функцию данного позвоночного двигательного сегмента;

– Симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы. Многочисленные наблюдения показали, что при стоянии на одной ноге многораздельные мышцы ведут себя не одинаково, на одноименной (ипсилатеральной) и противоположной (контрлатеральной) стороне. Контрлатеральная мышца напряжена, ипсилатеральная – расслаблена. Это обусловлено перемещением общего центра тяжести тела в сторону опорной ноги; сохранение равновесия обеспечивается компенсаторным горизонтальным ипсилатеральным смещением плечевого пояса (в среднем на 70мм) и тазового (в среднем на 58 мм). При этом, за счет сокращения поясничных контрлатеральных мышц, в т.ч. и многораздельных, отмечается поднятие линии, соединяющей переднее - верхние ости таза. При наличии люмбоишиальгического или корешкового синдрома одноименная (ипсилатеральная) многораздельная мышца остается напряженной при стоянии на больной ноге. Чем более выражена миофиксация, тем интенсивнее ипсилатеральное напряжение;

– Симптом «посадки на одну ягодицу». В ряде случаев, когда больному не удается создать стабильный дефанс мышц пораженного ПДС, наблюдаются своеобразные позы при сидении. При этом проекционный контур из центра тяжести выходит далеко за пределы нормального положения. Эти позы человека физиологически невыгодны. Такой позой больной включает механизм сокращения контрлатеральной многораздельной и других глубоких мышц поясничной области. После 3-5 - минутного сидения в такой позе даже у здорового человека мышцы становятся почти каменистой плотности;

– Симптом «треноги» или «распорки». Он заключается в том, что в положении сидя больной вынужден упираться руками в сиденье сзади опорного контура. При этом упор на руки и ягодицу составляет своеобразный треножник. Такая поза выбирается больным в целях фиксации пораженного сегмента за счет активного напряжения много раздельных мышц;

– Симптом Минора – характерная динамика вставания больного с постели. Для того, чтобы подняться, больной вначале опирается руками позади спины, а затем, чтобы встать, опирается руками на согнутую в колене ногу. Этим сохраняется дефанс мышц, обеспечивающий иммобилизацию пораженного сегмента и перенос центра тяжести на вновь созданную биокинематическую цепь: голова – шея – плечевой пояс – рука – бедро – голень – стопа;

– Симптом «подкладной подушки». Наблюдается у больных с недостаточной фиксацией поясничных ПДС. Больной не может лечь на живот, не подложив под грудь подушку, или не может лечь на спину, не подложив подушку под поясницу, т.к. обычное лежание усиливает боль в позвоночнике;

– Симптом Лассега. Согласно описанию автора (1864), он характеризуется болью в задних отделах бедра и области крестца при попытке разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе под углом 90⁰. До недавнего времени этот симптом объяснялся натяжением седалищного нерва. Однако благодаря наблюдениям при хирургическом лечении дискогенных радикулитов после 50-60 годов изменились взгляды на механизм данного симптома, а именно: усиление боли стали связывать со смещением корешка, натянутого над грыжей. При вызывании этого симптома, начиная с угла 40⁰, пятый поясничный и первый крестцовый корешки смещаются вниз и вперед (продольно) на 0,5-0,8 см; Что касается объяснения этого симптома натяжением нервных стволов, то оно при ближайшем рассмотрении не выдерживает критики. При проведении опыта на трупах различные авторы наблюдали натяжение нерва, или его резинового аналога, лишь при значительном сгибании ноги в тазобедренном суставе. Нервы имеют за счет физиологической волнообразности запас длины и возможность перемещения по отношению к прилегающим тканям в фасциальном ложе. При сгибании бедра нерв в проксимальном отрезке прижимается сзади к тазобедренному суставу. Длинная же шейка суставной головки отходит от тела под углом 130⁰. Благодаря этому седалищный нерв при сгибании не вытягивается, а погружается в углубление, оказываясь рядом с осью вращения суставной головки. У больных резкие боли нередко появляются уже при сгибании ноги на 10-15⁰, когда не может быть и речи о натяжении нерва. То же относится к симптому «перекрестного Лассега» (симптом Бехтерева), когда сгибание здоровой ноги вызывает или усиливает поясничную боль на стороне больной ноги. Если бы седалищный нерв на здоровой ноге при этом и натягивался, увлекая за собой вниз оболочку, корешки с другой стороны не натянулись бы, а наоборот, расслабились из-за подтягивания оболочки к зоне выхода, идущего вниз и наружу корешка, и приблизились бы к его межпозвонковому отверстию, Наиболее важным аргументом против роли натяжения нервов следует считать характер возникающих при этом болевых ощущений и зоны их распространения. По всем этим признакам речь идет о болях, характерных не для поражения определенного нервного ствола, а для раздражения рецепторов деформируемых тканей пораженного двигательного сегмента позвоночника или растягиванием пораженных нейромиофиброзом двух суставных задних мышц бедра, включающих в движение таз и поясничный отдел позвоночника. Если учесть, что сгибание выпрямленной ноги действует подобно рычагу с длиной плеча (нога + таз) – 100см, а другое плечо (ПДС) – примерно 5 см, то сила, приложенная к пятке, в 20 раз возрастает на другом конце. Однако при хорошей иммобилизации пораженного ПДС локальным мышечным корсетом синдром Лассега бывает нередко отрицательным. В этих случаях длина второго (корешкового) плеча удлиняется, и усилие падает на здоровые ПДС. В ряде случаев при положительном симптоме Лассега наблюдаются учащение пульса, повышение артериального давления, расширение зрачков и другие вегетативные реакции, чего не замечается у симулянтов и психоневротических больных;

– Симптом Дежерина – поясничная боль при кашле. Ее связывают с ликворным толчком. Но этот синдром не наблюдается при полирадикулоневритах. Ликвородинамический толчок возможен лишь при частичной или полной блокаде субарахноидального пространства. Такая блокада более характерна для невриномы и мало вероятна при вертеброгенном процессе, при котором обычно нет разницы давления спинно-мозговой жидкости между верхним и нижним уровнями. Боль, таким образом, обуславливается не ликворным толчком, а рефлекторным напряжением мышц сгибателей и разгибателей туловища: при кашле, чихании, натуживании, которое в свою очередь, вызывает повышенное внутридисковое давление.