Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – клинический синдром, развивающийся вследствие потери почечных функций в результате необратимых прогрессирующих повреждений почек.

При ХПН происходит постепенное повреждение и замещение нормальной ткани почек рубцовой. Скорость прогрессирования неодинакова у разных больных в связи с многообразием причин ХПН. У одних больных прогрессирование до конечной - так называемой терминальной стадии почечной недостаточности (тХПН) происходит быстро - менее, чем за один год, у других медленно, через 20 и более лет. Для определения такого, порой длительно процесса, были необходимы более четкие критерии стадий прогрессирующего заболевания, что отсутствовало до недавнего времени. Термин ХПН изначально предполагает значительное нарушение функций почек, требующее замещение ее экстракорпоральными методами, т.е. конечную стадию длительного протекающего хронического заболевания.

С 2002 года вместо «ХПН» предложено использовать термин «хроническая болезнь почек» (ХБП) [5]. В настоящее время ВОЗ рекомендована следующая классификация стадий ХБП. (табл. 3.6).

Таблица 3.6. Стадии хронической болезни почек

Классификация охватывает все стадии хронических прогрессирующих почечных заболеваний почек, включая начальные стадии без нарушения функции. В основу классификации стадий ХБП положена градация по величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ), как наиболее надежного интегрального мерила функционального состояния почек. Раннее определение самой нозологической формы болезни почек на основании лабораторных анализов, визуализирующих, морфологических исследований в стадии сохранных функций позволяет назначить раннее этиопатогенетическое лечение, а определение стадии ХБП – своевременно констатировать снижение СКФ и разработать нефропротективную терапию, направленную на замедление прогрессирования склеротического процесса в почках. Таким образом, о начале ХПН или о возможности развития в последующем терминальной почечной недостаточности (тХПН) можно говорить уже с 3 стадии ХБП, т.е при СКФ ниже 60 мл/мин. При этом четкие клинические признаки нарушения гомеостаза (водный, солевой, кислотно-щелочной балансы) могут еще отсутствовать, вследствие развития компенсаторных процессов. Некоторые симптомы (анемия, костные деформации), говорящие о нарушении неэкскреторных функций почек, могут быть оценены неправильно. Только факт наличия снижения СКФ, подтвержденный повторными исследованиями, позволит определить стадию ХБП (глава 18).

Патогенез прогрессирования ХБП. При любом заболевании, приводящем к уменьшению функционирующих нефронов, со временем развивается почечная недостаточность. Число работающих нефронов постепенно уменьшается, а оставшиеся функционально компенсируют их утрату за счет увеличения СКФ и реабсорбции электролитов. За счет этого общий баланс гомеостаза веществ долго сохраняется. Однако, к сожалению, компенсаторное повышение функции в отдельных нефронах быстрее повреждает их и скорость прогрессирования склероза почечной ткани возрастает. Конечная стадия заболевания наступает, когда почка сама не справляется и для сохранения жизни необходима заместительная почечная терапия (диализ или трансплантация).

Таким образом, основным механизмом прогрессирования ХБП является гиперфильтрация и высокое внутриклубочковое давление в оставшихся нефронах. Теория гиперфильтрации объясняет, почему почечная недостаточность продолжает прогрессировать даже тогда, когда устранено действие причинного фактора (иммунное повреждение, обструкция и т.д.). На сегодня гиперфильтрация в отдельных (оставшихся) нефронах признана универсальным механизмом прогрессирования при всех ХБП, независимо от причин. Повреждение почек в результате гиперфильтрации можно уменьшить, снижая гидростатическое давление в клубочке. У больных с гипертонией, где так же имеется внутриклубочковая гипертензия, прогрессирование ХБП может быть замедлено лечением гипертензии. При этом играет роль не только падение давления в большом круге кровообращения, но и избирательное снижение давления в отдельных клубочках, т.е назначение препаратов, расширяющих отводящие артериолы (ингибирование системы РААС).

При диспансерном наблюдении больных с ХБП или потенциально угрожаемыми по развитию ХБП заболеваниями необходимо знать перечень лабораторных и других исследований (табл 3.7)

Таблица 3.7. Исследования у больных ХБП