Изменения у обожженных в непораженной части организма

Изменения в ЦНС.Мощный информационно-энергетический поток с места поражения, приводящий к возбуждению ЦНС, совпадает по времени с развитием гиповолемии и нарушением регионарного кровообращения, в том числе и в ЦНС. У обожженных часто развивается энцефалопатия.

Развивающееся в этой ситуации перевозбуждение стресс-реализующих структур усугубляет расстройства гемодинамики. Это проявляется как на уровне микроциркуляции, так и на уровне центральной гемодинамики (ЦГД). Последнее связывается с воздействием на сердечную мышцу БАВ, приводящее к снижению УО за счет отрицательного инотропного действия (Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова, 1988).

Ожоговая травма сопровождается развитием гиповолемии, более выраженной в период шока, с дефицитом ОЦК 25-40%, причем дефицит объема циркулирующей плазмы (ОЦП) составляет около 35%, а глобулярного объема 25%. В период токсемии отмечается дальнейшее снижение глобулярного объема.

По мере увеличения площади ожогов гиповолемия нарастает и наблюдается тенденция к более выраженному дефициту плазменного компонента в период ожогового шока, а в период токсемии - глобулярного.

Таким образом, в максимально короткие сроки после травмы необходимо не только быстро восполнить ОЦК, но, что даже более важно на догоспитальном этапе, устранить перевозбуждение стресс-реализующих систем.

Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. При ожогах имеют место все виды гипоксии. Нарушения в системе дыхания могут быть вызваны опоясывающими (циркулярными) ожогами грудной клетки в случае некроза на всю толщину кожи, когда уменьшается растяжимость грудной клетки, что может привести к гипоксемии и дыхательной недостаточности. У тяжелообожженных отмечаются нарушения негазообменных функций легких, в том числе фильтрационной, кроме того, дыхательные пути могут поражаться термическими факторами с развитием ОДН.

Функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)ухудшается сразу после ожога изза развития пареза желудка и кишечника. Также имеют место поражения печени в раннем послеожоговом периоде. В разные сроки после ожогов возникают эрозии слизистой оболочки ЖКТ, которые могут привести к желудочному кровотечению или перфорации. Встречаются и другие осложнения, например тромбоз мезентеральных сосудов.

Особое значение у больных с ожоговой травмой приобретает нарушение моторики ЖКТ, которое усугубляет ожоговую токсемию, так как из кишечника при нарушении пассажа пищевых масс токсины попадают в кровь и оказывают отрицательное влияние на организм больных. Ретикулоэндотелиальная система (РЭС), одной из функций которой является обезвреживание токсинов, поступающих в организм, в том числе и из кишечника, в основном сосредоточена в печени и частично представлена в легких. В остром периоде ожоговой болезни (особенно при шоке) на фоне снижения органного кровотока «печеночная» РЭС испытывает перенапряжение в связи с повышенной нагрузкой, ее функции на себя частично принимает РЭС легких, в результате чего нарушаются негазообменные легочные функции с развитием или усугублением уже имеющейся ОДН (Зильбер А.П., 1984; 1989).

Нарушения в мочевыделительной системеу тяжелообожженных могут быть вызваны снижением почечного кровотока из-за гиповолемии, снижения СВ, органного кровотока и АД. Почечный кровоток также может быть снижен по причинам специфичным для ожоговой травмы: это канальцевая обструкция как результат рабдомиолиза и гемоглобинурия на фоне гемолиза.

Эндокринная система.При ожоговом стрессе в крови отмечается значительное повышение содержания катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона и других гормонов, что приводит в конечном итоге к потере мышечной массы, а также к ускоренному распаду азотсодержащих веществ (Vanstrum G.S., 1989).

Костно-мышечная система.Циркулярные ожоги конечностей могут приводить к нарушению функции сосудов из-за возросшего интерстициального давления. Чтобы предотвратить ишемический некроз дистальных отделов, в частности пальцев, необходимо рассечение некротических тканей.

После ожога у больных отмечают разнообразные изменения в системе крови. Это может быть микроангиопатическая гемолитическая анемия. В раннем послеожоговом периоде наблюдают тромбоцитопению по причине усиления агрегации тромбоцитов и их улавливания в легких. Тромбоцитопения через 10-14 суток после ожогов сменяется увеличением количества тромбоцитов, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев.

У пострадавших после ожогового повреждения иммунная система находится в подавленном состоянии недели и месяцы, а раны служат хорошей средой для бактериального роста.