Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости является одним из тяжелых осложнений при лечении врожденной дисплазии тазобедренных суставов. Существует много гипотез возникновения этого патологического состояния, и все они до известной степени верны. Это: травма при вправлении, нарушение кровообращения в головке бедренной кости вследствие нефизиологического положения конечностей при «жесткой» иммобилизация неполноценного сустава, повышение внутрисуставного давления после репозиции.

В зависимости от рентгенологических проявлений D. Tonnis (1976) выделяет четыре стадии асептического некроза:

1) первая – легчайшая: ядро окостенения слегка «смазано» по окружности, структура его зернистая;

2) вторая – края ядер окостенения неровные, структура более зернистая, могут отмечаться слабо выраженная фрагментация или краевые разрастания, дефекты ядра окостенения;

3) третья – фрагментация и уплощения, которые ведут к необратимым деформациям головки и шейки бедра, нестабильности сустава;

4) четвертая – грубое поражение тазобедренного сустава – головки, шейки, зоны роста.

В отличие от болезни Пертеса (остеохондропатии головки бедренной кости) для асептического некроза головки бедра, возникшего после лечения врожденного вывиха, не характерны стадийность течения, завершение процесса может произойти на любой из четырех стадий поражения.

Наиболее важными составляющими комплекса консервативного лечения пострепозиционного ишемического некроза головки бедренной кости являются ее центрация в вертлужной впадине, улучшение кровообращения в пораженной конечности, которые ускоряют репаративные процессы в головке бедра и позволяют избежать ее деформации.

Исходя из того, что оперативное лечение асептического некроза должно строиться на принципах: декомпрессии в тазобедренном суставе, центрации головки бедра в вертлужной впадине, улучшения кровообращения за счет создания дополнительных путей кровоснабжения, биостимуляции репаративной регенерации в головке бедренной кости, большинство ортопедов считает целесообразным выполнять межвертельную деторсионно-варизирующую остеотомию бедра или декомпрессирующую тендофасциотомию в области тазобедренного сустава.

СКОЛИОЗ

Сколиоз - искривление позвоночника во фронтальной плоскости с ротацией позвонков. Различают первичный и вторичный сколиоз. Причиной вторичного сколиоза являются различные заболевания.

Этиология и патогенез сколиоза. Все направления, по которым шло изучение этиологии сколиоза, были представлены еще в 17-19 веках. Прежде всего, это мышечная гипотеза, основанная на том, что сколиоз развивается в результате неравномерной тяги мышц туловища. Разность тяги объясняли слабостью мышц вследствие полиомиелита, спастической контрактуры, аномалии мышечной системы.

Близко к мышечной теории стоит неврогенная гипотеза. Она основывается на известных фактах развития сколиоза у больных, перенесших полиомиелит или болезнь Литтля.

Термин «идиопатический сколиоз» был введен А.А.Козловским, который считал, что аномальное строение нижних поясничных позвонков (дисплазия) является причиной развития поясничных искривлений. В дальнейшем диспластическими стали считать и грудные искривления.

При введении понятия «диспластический сколиоз» группа идиопатических сколиозов в значительной мере сократилась. Вместе с тем, несомненна связь диспластического сколиоза с врожденным, хотя по клиническим признакам это совершенно различные заболевания. Наличие таких аномалий, как люмбализация, сакрализация, односторонний спондилолиз и т.д. дает основание рассматривать сколиоз как диспластический. При наличии добавочных позвонков сколиоз считают врожденным.

Типы сколиозов: шейно-грудной, пояснично-грудной, поясничный, комбинированный (двойной).

Шейно-грудной (верхнегрудной) сколиоз - вершина первичной дуги искривления расположена на уровне 4-5 грудных позвонков.

Грудной сколиоз - вершина сколиоза располагается на уровне 8-9 грудных позвонков. Связанная с искривлением позвоночника деформация грудной клетки вызывает тяжелые нарушения функций внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Пояснично-грудной сколиоз имеет вершину искривления на уровне 10-12 грудных позвонков и нередко сопровождается болями. Этот тип сколиоза склонен к прогрессированию, при нем в значительной степени нарушаются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, грубо изменяется фигура больного.

Поясничный сколиоз - вершина искривления на уровне 1-2 поясничных позвонков.

Комбинированный сколиоз (S-образный сколиоз) – вершина грудного искривления на уровне 8-9 грудных позвонков, вершина поясничного – на уровне 1-2 поясничного.

Для нейрофиброматоза (болезнь Реклингхаузена) характерны короткая дуга искривления в грудном отделе позвоночника и длинная пологая дуга в поясничном отделе.

Врожденные сколиозы не образуют каких-либо определенных типов искривлений. При этих сколиозах все определяется характером и локализацией аномальных позвонков.

Профилактика и лечение.

Профилактика заключается в создании нормальных гигиенических условий быта и учебы, т.е. правильной организации рабочего места ребенка, чередовании занятий и отдыха в течение дня, полноценном и богатом витаминами питании, достаточном пребывании на свежем воздухе.

Ортопедическое лечение проводят с помощью гипсовых кроваток, корсетов и методами лечебной гимнастики, физиолечения.

Оперативное лечение: коррекция и фиксация деформации металлоконструкциями.

МЫШЕЧНАЯ КРИВОШЕЯ

Кривошея – деформация шеи (врожденная или приобретенная), характеризующаяся наклоном головы вбок и поворотом ее.

Мышечная кривошея зависит чаще от патологических изменений в мягких тканях, в первую очередь, от укорочения грудино-ключично-сосцевидной мышцы, реже от изменения других мышц позвоночника, суставов, нервов. Исходя из патогенеза страдания, различают миогенную, оссальную, неврогенную, дермодесмогенную и компенсаторную кривошеи.

Врожденная мышечная кривошея по отношению к другим врожденным заболеваниям опорно-двигательной системы составляет от 5 до 12%, занимая по частоте третье место после врожденной косолапости и врожденного вывиха бедра. Встречается преимущественно у девочек и чаще бывает правосторонней.

Этиология и патогенез. Причины заболевания не совсем ясные. До настоящего времени существует множество теорий, объясняющих возникновение кривошеи. Наибольшее количество авторов считают, что врожденная мышечная кривошея развивается вследствие врожденного порока развития грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Травма, которая нередко наблюдается во время родов, особенно при ягодичном предлежании, только усугубляет деформацию. Гипоплазированная мышца перерастягивается, надрывается или разрывается во время тяжелых родов. В дальнейшем на месте разрыва мышцы формируется рубцовая ткань. Степень выраженности страдания находится в прямой зависимости от тяжести недоразвития мышечных волокон, степени травматизации и в последующем замещении мышечной ткани соединительной. По мере роста ребенка рубцово-измененная и врожденно недоразвитая мышца отстает в росте, возникают вторичные изменения лицевого скелета, свода черепа, надплечий, позвоночника.

Симптомы. Непосредственно после рождения редко имеются заметные изменения этой мышцы. В конце 2-й и 3-й недель у новорожденных на стороне поражения кивательная мышца утолщена и уплотнена. Веретенообразное утолщение обычно локализуется в средней части, реже - в верхней и нижней частях. Оно бывает различно выражено, от небольшого уплотнения до размера сливы. В легких случаях правильное представление дает сравнительная пальпация кивательных мышц с обеих сторон.

В дальнейшем утолщенная часть мышцы постепенно подвергается обратному развитию. При этом регресс утолщенной части мышцы происходит в двух вариантах. Чаще всего уплотнение постепенно исчезает, и клиническая картина кривошеи не возникает. У меньшей части больных по мере рассасывания утолщения выявляется перерождение всей или одной из ножек мышцы, постепенно превращающейся в короткий плотный соединительнотканный тяж. С этого времени становятся выраженными симптомы деформации. При осмотре спереди определяются асимметрия лица и черепа, наклон головы в сторону укороченной мышцы и поворот лица в противоположном направлении, натяжение одной или обеих измененных ножек укороченной мышцы и более высокое стояние надплечья на больной стороне. Отмечаются сужение глазной щели и сравнительное уменьшение уха на стороне кривошеи.

При осмотре сзади определяется искривление шейного отдела позвоночника выпуклостью в здоровую сторону. В области соответствующего надплечья имеется углубление кожных складок с явлениями опрелости.

Дифференциальная диагностика. Типичную врожденную мышечную кривошею приходится дифференцировать с рядом врожденных и приобретенных состояний, сходных с классической кривошеей: синдромом Клиппеля–Фейля, шейными ребрами, клиновидными полупозвонками или крыловидной шеей; болезнью Гризеля, спастической, дерматогенной и десмогенной формами кривошеи.

Болезнь Клиппеля–Фейля – деформация шейного и верхнегрудного отделов позвоночника вследствие порока развития шейного сегмента, характеризующаяся обширным синостозированием позвонков при незаращении дужек. Часто это заболевание сочетается с высоким стоянием лопатки. Сопутствующими симптомами при синдроме Клиппеля–Фейля являются нервные расстройства: параличи, парезы, нарушение чувствительности. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и рентгенологических данных.

Шейные ребра вызывают изменения конфигурации шеи только при значительной степени развития. В тяжелых случаях клиническими симптомами являются наличие припухлости в надключичной области и нервно-сосудистые расстройства в соответствующей верхней конечности. Диагноз ставится рентгенологически.

Своеобразной формой артрогенной кривошеи у детей является так называемая болезнь Гризеля, наблюдающаяся у девочек 6-7 лет. Болезнь возникает на почве воспаления периаденоидной ткани носоглотки и распространения процесса на околопозвоночные мышцы, прикрепляющиеся к черепу и первому шейному позвонку. Контрактура воспаленных мышц может привести к подвывиху атланта и наклонному положению головы. Рентгенологическое обследование через рот позволяет выявить подвывих атланта.

Спастическая кривошея является одним из видов гиперкинеза и характеризуется движениями, не подчиняющимися воле больного, или вынужденными положениями головы вследствие чередования клонических и тонических судорог шейных мышц. Такая кривошея возникает после энцефалита и со временем прогрессирует.

Дерматогенные формы кривошеи обусловлены обширными рубцами (после ожога, волчанки) и являются последствием шейных лимфаденитов или флегмон после перенесенных миозита, сыпного тифа, малярии, скарлатины, гуммозного сифилиса. Это происходит в результате вовлечения в воспалительный процесс кивательных мышц.

Лечение

1. Лечение врожденной мышечной кривошеи следует проводить с первых недель жизни ребенка, сразу же после ее диагностирования.

2. Раннее консервативное лечение заключается в правильной укладке головы ребенка, проведении корригирующей гимнастики, массажа, физиолечения.

3. Оперативное лечение показано с двухлетнего возраста. При показаниях к операции следует учитывать общее состояние ребенка, интеллектуальное развитие, возраст, степень поражения мышцы. Дети с тяжелыми расстройствами психики операции не подлежат (у 60% детей со спастическими параличами имеются расстройства психики).

Эпилепсия не является противопоказанием к операции.

4. Атетоидная форма спастического паралича требует преимущественно консервативного лечения.

5. После выполнения хирургического вмешательства на мышце (миотомия кивательной мышцы) накладывается торако-краниальная гипсовая повязка сроком на 1-1,5 месяца, после ее снятия проводится физиофункциональное лечение.