Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.

ОПН- это быстрое, резкое снижение функции почек (или потеря), связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением. ОПН по патогенетическим формам классифицируется следующим образом: преренальная, ренальная (почечная) и постренальная.

Преренальная (50-75% случаев) обусловлена длительным дефицитом почечного кровообращения вследствие разных причин (гиповолемии, из-за шока различных видов, кровотечений, потерь воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах; быстрого накопления асцита; постинфузионных осложнений; гемолитико-уремического синдромома и др).

Почечная форма связана с повреждением паренхимы почек -- острый и подострый гломерулонефрит, миоглобинурия при краш-синдроме, диабетическая нефропатия, нефротоксическое действие некоторых антибиотиков (гентамицин, рифампицин), сульфаниламидов, анестетиков, рентгеноконтрастных препаратов, солей тяжелых металлов.

Постренальная форма возникает при закупорке мочевыводящих путей уратными или оксалатными камнями, опухолями, белковыми коагулянтами, сгустками крови и др.

Выделяют следующие фазы ОПН:

· начальная с признаками патологического процесса, вызвавшего ОПН;

· олиго-анурии, когда выделение мочи снижается менее 400 мл/д (менее 30 мл/ч), вплоть до полного отсутствия мочи. Нарушается концентрационная и азотовыделительная функция почек, развиваются симптомы уремии. Этот период длится обычно 8-15 дней;

· ранней полиурии, с быстрым нарастанием диуреза (более 400 мл/д) при сохраняющемся низком удельном весе мочи;

· восстановления функции почек, с нарастанием удельной плотности мочи. Больные возвращаются к нормальной активности.

Клиническая картина. Выявляются симптомы патологического процесса, вызвавшего ОПН. Изменения в анализе мочи включают: эритроциты, белок, снижение удельного веса, на фоне олигоанурии. В сыворотке крови определяют нарастание креатинина и мочевины.

При ОПН необходим лабораторный мониторинг ряда показателей: почасового диуреза, общего анализа мочи, креатинина и мочевины в сыворотке крови, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция, магния), коагулограммы, ЭКГ и кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Обязателен и лабораторный контроль функции печени для верификации гепаторенального синдрома.

Принципы консервативного лечения ОПН:

1. Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отделение интенсивнойй терапии.

2. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

· дофамина (допамина) в/в капельно и длительно, в 5% растворе глюкозы до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость вливания -- 5-10 капель/мин;

· реополиглюкина, полиглюкина (400 мл в/в медленно);

· гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки, в/в капельно;

· лазикса, фуросемида (по 40-80 мг в/в, повторно).

3. Коррекция гиперкалиемии:

· применение антагонистов калия -- повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в (по 3-5 мл 10% раствора) в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия;

· выведение калия из крови -- в/в гидрокарбонат натрия (200 мл 5% раствора) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;

· стимуляция вхождения калия в клетку адреномиметиками (допамин)??;

· связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза -- в/в 20% раствор глюкозы 500 мл с простым инсулином;

· усиление экскреции калия с мочой -- в/в высокие дозы фуросемида;

· увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт --прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе -- вводятся в/в ощелачивающие растворы;

5. Коррекция гиперкальциемии -- в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.

Показаниями к активным диализным методам лечения ОПН являются: анурия, критическая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.

Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

ХПНявляется симптомокомплексом, развивающимся вследствие уменьшения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее в себе различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к возникновению ХПН, являются – хронический гломерулонефрит, далее – пиелонефрит, сахарный диабет, урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.), артериальная гипертензия, системные заболевания соединительной ткани и другие. По выражению Е.М. Тареева (1983), «ХПН - это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек». Клинические проявления ХПН (особенно в более поздних стадиях) мало зависят от заболевания, приведшего к ней.

Распространенность ХПН составляет от 50 до 100-120 человек на 1 млн. населения.

Развитие ХПН знаменует собой необратимое нарушение функций почек по поддержанию гомеостаза: клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, реабсорбции, синтезу и катаболизму ряда веществ.

Патофизиологической сущностью ХПН в конечном итоге является развитие гиперазотемии, расстройство водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, нарушения белкового, углеводного и липидного обменов, т.е. нарушение гомеостатической функции почек.

Почечная недостаточность имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. При любом хроническом заболевании почек происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов. При этом на оставшиеся нефроны ложится большая нагрузка, что и обусловливает их гипертрофию. Гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов. Одновременно отмечаются клинические признаки ХПН.

Согласно теории Brenner (1977) в оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Кроме того, определенную роль под влиянием пусковых факторов основного заболевания играет и гиперплазия мезангиальных клеток и вырабатываемого этими клетками мезангиального матрикса, что, в свою очередь, также содействует развитию нефросклероза.

Ни одно из известных на сегодняшний день веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин, индикан-фенол, «средние молекулы» и др.) не может быть признанным «ответственным» за весь симптомокомплекс, развивающийся при ХПН.

Классификация ХПН.

В настоящее время существует большое количество различных классификаций ХПН. Нефрологи Беларуси пользуются классификацией Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского (1972 г.), которая позволяет выявлять ранние, доклинические стадии ХПН, контролировать адекватность медикаментозной терапии, своевременно определять показания к внепочечному очищению крови

Ранняя стадия ХПН по Н. А. Лопаткину, И. Н. Кучинскому