Результаты исследования

В опытах invivoоблучали пиальную сосудистуюсеть крыс линий Спрег–Доули (n=5, 106 артерий) иВистар–Киото (n=5, 145 артерий) гелий-неоновым лазером с длиной волны 632,8 нм и мощностью 1,7 мВт.В отдельной серии экспериментов invitroоблучениютем же лазером с теми же параметрами излучения подвергали кровь, полученную от крыс линии Вистар–Киото.

Рис. 39. Соотношение пиальных артерий, отвечающихдилатацией и констрикцией на облучение пиальнойсосудистой сети гелий-неоновым лазером (длина волны— 632,8 нм, плотность мощности — 1,7 мВт/см2,

экспозиция — 5 мин). По оси ординат: количествопрореагировавших артерий, % к общему количествуисследованных артерий; по оси абсцисс: SpD — крысылинии Спрег–Доули, WKY — крысы линии Вистар–Киото. Констрикция — косая штриховка, дилатация —темная заливка, отсутствие реакции — светлая заливка.

Рис. 40. Изменение диаметра пиальных артерий в ответна облучение пиальной сосудистой сети гелий-неоновымлазером (длина волны — 632,8 нм, плотностьмощности — 1,7 мВт/см2, экспозиция — 5 мин). По осиординат: изменение диаметра сосуда после облучения, %к диаметру сосуда перед облучением; по оси абсцисс:SpD — крысы линии Спрег–Доули, WKY — крысылинии Вистар–Киото. Констрикция — косая штриховка,дилатация — темная заливка.

Облучение пиальной сосудистой сети в течение 5минут приводило у крыс линии Спрег–Доули к тому, что из всего числа исследованных артерий 13 %сузилось, степень сужения (амплитуда констрикции) составляла 9,4±1,6 % от диаметра артерий перед облучением; 40 % артерий расширились, степень расширения (амплитуда дилатации) составила16,0±3,4 % от диаметра артерий перед облучением.У крыс линии Вистар–Киото после облучения сузилось всего 6 % артерий (амплитуда констрикциисоставляла 8,4±1,6 % от диаметра артерий передоблучением), тогда как расширилось 68 % артерий,и амплитуда дилатаций составила 30,4±5,7 % отдиаметра артерий перед облучением (рис. 39, 40). Таким образом, облучение пиальной сосудистой сетив течение 5 минут гелий-неоновым лазером(интенсивность мощности 1,7 мВт/см2) вызывалосущественную вазодилатацию у крыс линии Вистар–Киото, тогда как у крыс линии Спрег–Доуливазодилатация была более умеренной. У крыс линии Спрег–Доули в контроле преимущественной реакцией на норадреналин была констрикция — сузилось 65 % артерий (амплитуда17,2±1,7 %), расширилось всего 22 % артерий(амплитуда 19,6±4,3 %); на протяжении 5 минут аппликации норадреналина соотношение сохранялось,но степень сужения артерий уменьшалась: констрикция — 65 % артерий, амплитуда — 12,7±1,1 %;дилатация — 18 % артерий, амплитуда —23,4±6,6 % (рис. 40, 41).После облучения пиальнойсосудистой сети констрикция в ответ на аппликацию норадреналина увеличивалась (число суженныхартерий возрастало с 65 % в контроле до 79 %, амплитуда реакции не изменялась), а число дилатацийсокращалось почти в 7 раз (3 % по сравнениюс 22 % в контроле), вдвое снижалась их амплитуда(с 19,6±4,3 % в контроле до 8,8±2,4 % после облучения), т. е. после облучения реактивностьпиальныхартериальных сосудов возрастала — констрикторные реакции на норадреналин становились болеевыраженными (рис. 41, 42). Как и в контрольной реакции, преобладание констрикций сохранялось напротяжении 5 мин аппликации норадреналина, однако к 5-й минуте число суженных артерий уменьшалось с 79 до 62 %, степень сужения также уменьшалась с 19,6±4,3 до 15,2±1,4 % (p≤0,05), а числорасширенных — возрастало с 3 до 8 %. Таким образом, у крыс линии Спрег–Доули после облученияпиальных сосудов констрикторные реакции на норадреналин становилисьболее выраженными засчет существенного снижения дилататорных, посравнению с реакциями на норадреналин до облучения пиальной сосудистой сети.

Рис. 41. Соотношение пиальных артерий у крыс линии Спрег–Доули отвечающих дилатацией и констрикцией нанорадреналин (2.10–5 г/мл, аппликация в течение 5 мин) до (слева, 1-я и 5-я мин реакции) и после (справа, 1-я и 5-я мин реакции) облучения пиальной сосудистой сети (He-Ne-лазер, λ=632,8 нм, плотность мощности — 1,7 мВт/см2,экспозиция — 5 мин). По оси ординат: количество прореагировавших артерий, % к общему количествуисследованных артерий. Констрикция — косая штриховка, дилатация — темная заливка.

Рис. 42. Соотношение пиальных артерий у крыс линии Спрег–Доули, отвечающих дилатацией и констрикцией нанорадреналин (2,10–5 г/мл, аппликация в течение 5 мин) до (слева, 1-я и 5-я мин реакции) и после (справа, 1-я и5-я мин реакции) облучения пиальной сосудистой сети (He-Ne-лазер, λ=632,8 нм, плотность мощности — 1.7 мВт/см2,экспозиция — 5 мин). По оси ординат: количество прореагировавших артерий, % к общему количествуисследованных артерий. Констрикция — косая штриховка, дилатация — темная заливка.

У крыс линии Вистар–Киото в контроле на1 минуте действия норадреналина также преобладали констрикторные реакции, однако к 5-й минуте снижались и число констрикций (с 57 до 23 %),и их амплитуда (с 14,5±1,4 до 10,5±1,4 %, p≤0,05),наблюдалась тенденция к увеличению числа иамплитуды дилататорных реакций. Облучениепиальной сосудистой сети гелий-неоновым лазером вызывало существенную вазодилатацию(68 % всех артерий расширились в среднем натреть своего диаметра, рис. 38), на этом фоне аппликация норадреналина приводила к подавлениюдилатаций — число расширившихся артерий снижалось с 17 % в контроле до 1 %, преобладали жеконстрикторные реакции на норадреналин (48 %артерий сузилось), значительную часть (51 %) составили артерии, не изменившие диаметр в ответна аппликацию норадреналина (рис. 43, 44). Такоесоотношение реакций сохранялось на протяжениевсего периода действия норадреналина.Опыты с облучением invitroкрови, полученной от крыс линии Вистар, гелий-неоновым лазером (длина волны — 632 нм, мощность излучения — 1,7 мВт, длительность облучения — 5 мин)показали, что под воздействием излучения индексфильтрации эритроцитов достоверно (p≤0,05) снижался с 3,41±0,62 до 2,25±0,27, т. е. деформируемость эритроцитов повышалась.

Рис. 43. Изменение диаметра сосудов при орошении пиальной сосудистой сети раствором норадреналина (2,10–5 г/мл) до(слева, 1-я и 5-я мин реакции) и после (справа, 1-я и 5-я мин реакции) облучения пиальной сосудистой сети (He-Ne-лазер, λ=632,8 нм, плотность мощности — 1,7 мВт/см2, экспозиция — 5 мин) у крыс линии Спрег–Доули.Констрикция — косая штриховка, дилатация — темная заливка.

Рис. 44. Изменение диаметра сосудов при орошении пиальной сосудистой сети раствором норадреналина (2,10–5 г/мл) до(слева, 1-я и 5-я мин реакции) и после (справа, 1-я и 5-я мин реакции) облучения пиальной сосудистой сети (He-Ne-лазер, λ=632,8 нм, плотность мощности — 1,7 мВт/см2, экспозиция — 5 мин) у крыс линии Вистар–Киото.Констрикция — косая штриховка, дилатация — темная заливка.

Таким образом, в опытах НИЛИ с длиной волны 632 нм (красная область спектра) иплотностью мощности 1,7 мВт/см² вызывало преимущественное расширение пиальных артериальных сосудов, причем у крыс линии Вистар–Киотовазодилатация (68 % артерий) была в 1,7 разабольше, чем у крыс линии Спрег–Доули (40 %расширившихся после облучения артерий). Предварительное облучение сосудов мягкой мозговой

оболочки гелий-неоновым лазером с мощностью1,7 мВт приводило к подавлению дилататорныхреакций на норадреналин, наблюдались преимущественно констрикторные адренергические реакции, т. е. НИЛИ в данном случае модулировалоадренергический ответ пиальных артерий. Этот

ответ несколько варьировал у крыс разных линий,возможно, это связано с особенностями адренергической иннервации сосудов у крыс разных линий — констрикторный ответ на норадреналинпосле облучения снижен у крыс линии Вистар–Киото (48 % артерий, амплитуда — 12,0±1,1 %) иболее существенен у крыс линии Спрег–Доули(79 % артерий, амплитуда — 19,4±1,6 %).После 5-минутного облучения пиальной сосудистой сети гелий-неоновым лазером наблюдалось как сузившиеся пиальные артерии, что согласуется с данными исследователей, использовавших гелий-неоновый лазер с мощностью15 мВт, так и значительное число расширившихся артерий, что также находит подтверждениев литературе. Возможно, что под действием НИЛИ снижается базовый уровень оксида азота, что ведет к сокращению миоцитов. Однако есть мнение,что повышение в результате воздействия НИЛИуровня функциональной активности клеток приводит к увеличению продукции различных биологически активных соединений, в том числе и оксида азота, вызывающего вазодилатацию. Вероятно, существует параллельный (или вторичный), несвязанный с Ca²⁺ путь активации миоцитов, ведущий к расслаблению клеток. Известно, что в некоторыхслучаях излучение может активировать окислительно-восстановительные процессы, контролирующие параметры клеточного гомеостаза, например, НАДФ-оксидазу плазматических мембран. Возможно, существуют вторичныереакции на облучение — воздействие нанеоблученные клетки цитокинов, активных формкислорода и азота, выделенных активированнымиклетками. Величина конечного эффекта облучения, зависит от изначального физиологического состояния облучаемогообъекта, определяемого, в частности, его окислительно-восстановительным потенциалом. Реакция артерий навоздействие определяется их предстимульнымтонусом; наблюдаемое в опытах резкоеподавление дилататорных реакций на норадреналин после облучения пиальной сосудистой сети,возможно, объясняется ослаблением тонуса артерий в ответ на предшествующее облучение.

Таким образом, продемонстрировано, что низкоинтенсивное излучение гелий-неонового лазера приводит к усилению адренореактивностипиальныхартериальных сосудов и уменьшает их исходныйтонус. Влияние НИЛИ на тонус пиальных артерийможет быть обусловлено воздействием излучения

непосредственно на гладкомышечные клетки сосудов, либо может реализовываться через эндотелий-зависимый механизм, посредством механогенныхвлияний на эндотелиальные клетки в связи с изменением реологических свойств крови.