Пострадавшие делятся на 2 группы: легкие и тяжелые формы.

Первая- это группа пострадавших, которым не угрожает ишемический токсикоз при ос-вобождении от компрессии.

Это пострадавшие с длительностью ишемии менее 2 часов и с малой массой сдавленных тканей. Они должны быть освобождены из завала в первую очередь.

Вторая - это группа пострадавших, которой угрожает ишемический токсикоз. У них длительность сдавления превышает 2 часа, а масса сдавленных тканей значительна.

После 2 часов компрессии начинать с освобождения от сдавления безпредварительного наложения жгута, нужно тем, у кого масса сдавленных тканей мала (легкая травма).

У пострадавших с тяжелой компрессионной травмой после 2 часов до извлечения должен быть наложен жгут во избежание ишемического токсикоза.

В неблагоприятной обстановке следует проводить ампутацию "под прессом" не снимая наложенного жгута.

Сдавление следует лечить в отделениях хирургии с целью купировать или предупредить токсикоз.

Раздавливание лечат хирурги первичной хирургической обработкой размозженных ран. Это положено в основу эвакуации пострадавших в лечебно-профилактические учрежде-ния.

ПОМНИ! Максимально безопасные срокивключенияишемизированной ткани конечности в кровоток – 2 часа при температуре 18-22^○С.

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

Патогенез:

- Плазмопотеря за счет отека тканей.

- Растут гемоконцентрация, нарушения микроциркуляции, свертывающей системы крови, что ведет к развитию полиорганной недостаточности;

- Травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

- При миолизе в кровь поступают токсические и кислые продукты метаболизма, что ведет к гемодинамическим расстройствам и метаболическому ацидозу.

Пусковым фактором патологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. ОЦК в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27-52% от исходного уровня.

Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2-3 л, а нижней - до 3-5 л жидкости, в основном плазмы.

Плазмопотерю называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря.

Большое значение в развитии СДС имеет токсемия.

Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию.

Ведущими факторами токсемии являются: калий, гистамин, миоглобин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор.

При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Миоглобин при ацидозе превращается в солянокислый гематин, который закупоривает почечные канальцы.

Развивается острая почечная недостаточности.

В зависимости от обширности и длительности сдавливания различают 4 формы тяжести:

1-я (крайне тяжелая): при раздавливании 2-х конечностей с длительностью 8 и более часов. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Смерть в первые 1-2 суток на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.

2-я (тяжелая): после сдавления 1-2 конечностей с длительностью 6-8 часов. Сопровождается выраженным шоком и резким нарушением функции почек с олигоурией до 3-х недель. Летальность 50-70 %.

3-я (средней тяжести): при сдавлении одной конечности с длительностью 4-6 часов. Течение шока и ОПН протекает легче, олигоурия до 2-х недель. Летальность до 30 %.

4-я (легкая): при сдавлении дистальных сегментов конечности, длительностью до 4-х часов. Шок выражен слабо. Олигоурия кратковременна. Все пострадавшие выздоравливают.

В течении компрессионной травмы выделяют 3 периода:

1-й период: до 48 часов после освобождения от сдавления.

Это период локальных изменений и эндогенной интоксикации.

Преобладают явления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндрурия.

После стабилизации состояния пострадавшего в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие»), после которого состояние ухудшается и развивается

2-й период: период острой почечной недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает до 35 %, несмотря на интенсивную терапию.

3-й период (восстановительный): начинается с 3-4 недели заболевания. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.