ВЛИЯНИЕ ПАТОГЕННЫХ ГРИБОВ НА ПИТАЮЩЕЕ РАСТЕНИЕ

Действие паразита проявляется не только в активном и разнообразном воздействии физиологически активных веществ возбудителя болезни на клетки и ткани питающе­го растения, но и в значительном влиянии его на фермен­тативный аппарат растения-хозяина. Это влияние имеет сложный характер. По данным Н. Ш. Топуридзе, в пора­женных фитофторозом листьях томатов наблюдается по­вышение активности ферментов, особенно у высокоустой­чивых растений.

Многие исследователи считают, что нарушение фер­ментативного аппарата растений паразитом приводит к резкому усилению интенсивности дыхания, что связано с повышением активности дыхательных ферментов.

Некоторые возбудители болезней выделяют в окру­жающую среду вещества, стимулирующие рост тканей питающего растения. Накопление питательных веществ в очагах инфекции происходит не только вследствие их притока из других частей растения, но и в результате уси­ления их синтеза в клетках растения-хозяина. По данным Б. А. Рубина, многие болезни в той или иной степени на­рушают баланс росторегулирующих веществ в растениях. Разные исследователи сообщают о повышении содержа­ния регуляторов роста у больных растений, в частности повышенное содержание отдельных фитогормонов наблю­дается при образовании галлов и опухолей. В свою оче­редь, фитогормоны влияют на рост и развитие возбудите­лей болезней, например, поданнымМ. И. Бойко, внесение в питательную среду гетероауксина оказывает стимулирую­щий эффект на рост корневой губки.

При заболевании растения патологические изменения претерпевают не только клетки, непосредственно под­вергшиеся инфекции, но и расположенные по соседству с ними. Воздействие на здоровые клетки заключается, по- видимому, в проникновении рострегулирующих веществ в соседние клетки и изменении физико-химических свойств коллоидов цитоплазмы и клеточной оболочки, проницае­мость которой в результате резко увеличивается. Вслед­ствие повышения проницаемости оболочки клетки и сни­жения способности ее живых элементов удерживать фер­менты в связанном состоянии последние диффундируют в окружающую среду и проявляют высокую физиологиче­скую активность. Все это приводит к активизации окис­лительных процессов, усиленному накоплению продуктов окисления, прекращению нормального обмена веществ и некрозу соответствующих участков тканей.

Любое инфекционное заболевание сопровождается на­рушением многих физиологических процессов растения: фотосинтеза, дыхания, транспирации и т. д. Многие ис­следователи отмечают существенное ослабление фотосин­тезирующей активности растения при поражении инфек­ционной болезнью.

Степень нарушения фотосинтеза в большой степени за­висит от вида паразита, его патогенности, силы поражения, стадии развития болезни. При заболеваниях, вызванных факультативными сапротрофами и факультативными па­разитами, снижение активности фотосинтеза пораженного растения, как считает М. В. Горленко, наблюдается с само­го начала болезни и прогрессирует по мере ее развития. Сни­жение фотосинтезирующей активности пораженных болез­нью растений исследователи объясняют разными причина­ми. Одни считают, что при поражении растения грибами это связано с отмиранием и выпадением части ассимиляци­онного аппарата или с воздействием ферментов на живые клетки питающего растения. По мнению других исследова­телей, в результате действия патогенных грибов уменьша­ется содержание хлорофилла в листьях больного растения.

Заражение облигатными паразитами на первых ста­диях болезни и в инкубационный период не всегда сказы­вается отрицательно на фотосинтезе растения, а в некото­рых случаях даже активизирует его.

При поражении растения патогенными грибами изме­няется интенсивность дыхания. В период быстрого разрас­тания патогена наблюдается значительное усиление ды­хания. Рост интенсивности дыхания больного растения зависит от степени его поражения: по мере увеличения поражения интенсивность дыхания инфицированной тка­ни постепенно падает. В результате истощения тканей питающего растения дыхание у него постепенно ослабля­ется и в конце концов прекращается, обычно одновремен­но с завершением цикла развития паразита.

Усиление интенсивности дыхания пораженного пара­зитом растения объясняется несколькими причинами: высокой интенсивностью дыхания возбудителя болезни и нарушенных тканей растения, активизацией дыхатель­ных ферментов и усилением процессов ассимиляции по­раженных тканей.

В большинстве случаев у больных растений увеличива­ется транспирация, что связано не только со структурными изменениями в тканях, но и с изменением проницаемости цитоплазмы под действием токсичных выделений возбу­дителя болезни.

У больных растений обычно понижается осмотическое давление клеточного сока, хотя при некоторых заболева­ниях наблюдается и обратное явление, что объясняется затруднением оттока ассимилянтов.

Под влиянием инфекции изменяются физико-хими­ческие свойства цитоплазмы, прежде всего повышается проницаемость ее пограничных слоев, что приводит к уве­личению экзосмоса неорганических и органических ве­ществ из инфицированных клеток. По мнению М. В. Гор­ленко, проницаемость цитоплазмы растет со снижением устойчивости растения.

По данным некоторых ученых, болезнь дерева можно определить по повышению его температуры.

Таким образом, инфекционные болезни приводят к существенным нарушениям процессов жизнедеятельности пораженного растения.