Эффекты воздействия алкоголя на ЦНС

При действии алкоголя на ЦНС развивается два эффекта: эйфорический и наркотический. Первый из них характерен для фазы возбуждения, развивающейся при употреблении малых доз алкоголя, второй – для фазы наркоза, наступающей при приеме его средних и высоких доз. Несмотря на дозозависимость указанных эффектов, не всегда отмечается корреляция между концентрацией алкоголя в крови и его опьяняющим действием.

Фаза возбуждения характеризуется повышенным настроением, ощущением прилива сил, расторможенностью, снижением критического отношения к себе. Тормозное действие алкоголя проявляется вначале на корковом уровне в виде нарушения и угасания условно рефлекторной деятельности. Затем развивается дисфункция подкорковых структур, выражающаяся в грубых расстройствах деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

В основе токсического действия алкоголя на ЦНС лежат нарушения функционирования нейронов и метаболизма в них, а также расстройства межнейронного взаимодействия. Ведущую роль при этом играет влияние алкоголя на нейромедиаторные системы мозга, заключающееся в следующем:

1. Алкоголь стимулирует освобождение катехоламинов (норадреналина и дофамина) из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга, что способствует развитию психомоторного возбуждения в первой фазе опьянения человека. Затем алкоголь усиливает разрушение нейромедиаторов катехоламиновой природы, приводя к снижению концентрации норадреналина в ЦНС. Это совпадает со второй фазой опьянения, протекающей с депрессивным компонентом и угнетением ЦНС.

При длительном употреблении алкоголя форсированные, истощающие ЦНС выбросы нейромедиаторов в сочетании с их усиленным разрушением вызывают дефицит норадреналина и дофамина, что проявляется в снижении настроения, работоспособности. Прием алкоголя в этих случаях способен вызвать кратковременное улучшение состояния человека. Со временем падает активность дофамин-b-гидроксилазы, контролирующей переход дофамина в норадреналин. Утяжеление абстинентного синдрома совпадает с повышением концентрации дофамина в крови.

2. Aлкоголь активирует эндогенную опиоидергическую систему головного мозга, т.е. синтез морфиноподобных веществ и их рецепторов. Вместе с тем при алкоголизме снижается сродство опиатных рецепторов к своим природным лигандам, увеличивается активность энкефалиназы, что ведет к снижению уровня энкефалинов в мозге.

3. Алкоголь влияет на серотонинергическую систему, снижая уровень серотонина в головном мозге. В эксперименте показано, что повышение уровня серотонина в мозге препятствует развитию экспериментального алкоголизма.

4. Алкоголь снижает синтез ацетилхолина и препятствует его освобождению в структурах головного мозга.

5. Алкоголь оказывает ингибирующее влияние на активность тормозной ГАМК-ергической системы мозга.