Патогенез гипертонической болезни

Для объяснения патогенеза ги­пертонической болезни предложено много гипотез, предметом дискуссии которых является главным образом сущность пускового (инициального) патогенетического звена гипертонической болезни. К числу основных из этих гипотез относятся следующие.

Гипотеза Э. Гелльгорна и соавт. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров (в частности, расположенных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызывающими стойкую гиперергию этих центров, является длительное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса. Определенное значение при этом имеет наследственная гиперергия центров симпатической нервной системы. Гиперергическое состояние указанных структур вызывает, с одной стороны, повышение тонуса прессорных центров (также по природе своей являющихся симпатическими), что ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного выброса и повышению АД, а с другой стороны, обусловливает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Все эти факторы потенцируют спазм артериол и способствуют еще большему увеличению сердечного выброса. Это ведет к нарастанию и диастолического давления (в результате повышения тонуса стенок сосудов), и систолического (вследствие кардиотропного стимулирующего эффекта указанных агентов). В зависимости от величины их кардиотропного действия и соотношения его с вазоконстрикторным эффектом могут развиваться различные виды гипертензии, дифференцируемые по ве­личине сердечного выброса: гипер-, эу- и гипокинетические. С описанной гипотезой о гиперергическом состоянии симпатических центров сходна в известной мере гипотеза развития прессорной доминанты в сосудодвигательном центре (сформулированная проф. А.Н. Магницким). Образование такой доминанты ведет к результатам, в основном сходным с изменениями, наблюдающимися при гиперергии симпатических центров.

Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова. Инициальным патогенетическим фактором развития гипертонической болезни является снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой – к обусловленному спазмом почечных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повышения АД. Согласно гипотезе проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова, причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры (что ведет к развитию гипертонической болезни) является ослабление ее тонуса (активности) под влиянием избыточных сигналов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавт. Инициальным фактором развития гипертензии, по мнению указанных авторов, является генетически обусловленный пониженный уровень натрий- и -водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствительность их стенок к прессорным гормонам и другим биологически активным факторам. Это (в конечном итоге) обусловливает развитие артериальной гипертензии.

Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова. Инициальным фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также – натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» ионов кальция из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть (что ведет к накоплению избытка катионов в гиалоплазме), а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» натрия из цитоплазмы в межклеточное пространство (что обусловливает накопление его в цитоплазме). Избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток сосудов вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам. Это и приводит к развитию гипертензии.