Системные проявления сердечной недостаточности. Правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность сердца

Истощение компенсаторных резервов приводит к развитию ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, которая в дальнейшем может сформироваться в недостаточность кровообращения.

Говоря о последствиях сердечной недостаточности необходимо подчеркнуть, что при преимущественном нарушении функции одного из отделов сердца могут формироваться различные клинические варианты:

– недостаточность по левожелудочковому типу;

– недостаточность по правожелудочковому типу.

Мы с вами не будем уточнять дифференциально-диагностические признаки нарушения функции левого желудочка или правого. Вместе с тем Вам необходимо представлять в общих чертах клиническую картину формирующейся сердечной недостаточности:

ТАХИКАРДИЯ – в начальных стадиях она возникает только при физической нагрузке, приходя в норму (к исходному уровню) не раньше, чем через 10 минут. В дальнейшем она наблюдается и в покое. Надо отметить, что этот симптом носит компенсаторный характер и направлен на поддержание на должном уровне минутного объема сердца. С течением времени эта реакция становится несостоятельной и приводит к еще большему переутомлению миокарда;

ЦИАНОЗ – кожи и слизистых, кончиков пальцев рук и ног, мочек ушей. Возникновение обусловлено недостаточной насыщенностью крови кислородом и повышенным содержанием восстановительной формы гемоглобина;

ОДЫШКА – ранний и частый симптом, проявляющийся в учащении дыхания и вовлечения в дыхательные движения дополнительной мускулатуры. В начальной стадии одышка связана с физической нагрузкой, в дальнейшем она имеет место и в покое. Возникновение одышки связывается с рядом механизмов, но ведущим является накопление углекислоты, повышение со­держания лактата (молочной кислоты).

ОТЕКИ – один из наиболее ранних и характерных признаков сердечной недостаточности. На ранних этапах возможно формирование скрытых отеков. При этом задержка в организме до 5 литров воды может не сопровождаться видимыми проявлениями. На начальных этапах отеки появляются на ногах, затем на пояснице, потом могут распространяться и захватывать всю подкожную клетчатку. Отеки имеют дифференциально-диагностическое значение, т.к. при различных типах сердечной недостаточности (лево- или правожелудочковый тип) они могут отличаться по локализации, характеру, устойчивости и т.д.

Нарушение работы сердца неразрывно связано с развитием патологических изменений в других органах: увеличением печени, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, изменением работы почек, развитием застоя в легких и т.д.

Существующие в настоящее время инвазивные (катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов, рентгено-контрастные исследования и т.д.) и неинвазивные методы исследования позволяют с определенной степенью точности ставить диагноз и указывать конкретные виды поражения миокарда.

Принципы нормализации функции сердца при его недостаточности

Врачебные мероприятия при сердечной недостаточности направлены, с одной стороны, на прекращение (снижение степени) патогенного действия причинного фактора (этиотропная терапия), с другой – на разрыв звеньев ее развития (патогенетическая терапия), с третьей – на потенцирование адаптивных процессов (патогенетическая терапия). При своев­ременном начале лечения и его рациональном проведении возможна норма­лизация сердечной деятельности и системной гемодинамики.

В таблице 3 приведены некоторые принципы, пути и примеры фармакологических препаратов, применяемых с целью патогенетической терапии сердечной недостаточности.

Таблица 3

Некоторые принципы и пути нормализации функции сердца
при его недостаточности

Лекция № 23

Патофизиология сосудистой системы.
Нарушения сосудистого тонуса.
Артериальные гипо- и гипертензии

Сегодня нам предстоит разобрать нарушения кровообращения (нарушения гемодинамики), обусловленные той или иной патологией сосудов. Но прежде чем приступить к разбору патологических состояний, необходимо сделать экскурс в нормальные физиологические функции сосудов.

Кровообращение как таковое обеспечивается благодаря работе сердца, как нагнетающего насоса. Сосуды исполняют роль транспортного трубопровода, оказывают сопротивление этому нагнетательному действию, и этот противодействующий эффект выражается в различных формах в зависимости от строения и характера и функционального предназначения сосудов.

Кстати, в этих функциональных различиях заложены основы развития и различных патологических процессов.

Артериальное русло представлено:

1. Компенсирующими сосудами – аорта и артерии эластического типа. Главная их задача – преобразование толчкообразных выбросов крови в равномерный кровоток. Наличие эластических волокон в стенках сосудов облегчает выполнение этой задачи. Вместе с тем постоянная ударная динамическая нагрузка создает предпосылки для повреждения сосудистой стенки, в особенности при условии развивающейся патологии.

Для этого участка сосудистого русла наиболее характерным патологическим проявлением является атеросклероз, который можно рассматривать как болезнь, с преимущественным нарушением эластических свойств этих сосудов.

2. Резистивными сосудами, к которым относятся концевые артерии мышечного типа и артериолы – именно они обладают выраженной мышечной стенкой с хорошо развитой гладкой мускулатурой и относительно малым просветом. Изменение степени сокращения мышечных волокон этих сосудов приводит к отчетливым изменениям общей площади попе­речного сечения кровеносных сосудов на этом уровне (особенно в случае с многочисленными артериолами). Это обстоятельство влечет ряд важных последствий:

1) С одной стороны, из этого вытекает, что подобный механизм изменения поперечного сечения может служить важным регулятором уровня артериального давления. Отсюда гипо- или гипертензия – нарушение артериального давления можно считать патологией резистивных сосудов.

2) С другой стороны, степень сокращения гладких мышц артериол и прекапиляров может служить важным регулятором объемной скорости кровотока в различных органах, и тем самым выполнять роль механизма перераспределения крови, то есть артерии мышечного типа, находясь в постоянном тонусе и, имея возможность изменять его под влиянием нейро-гуморольных факторов, обеспечивают постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. Таким образом, этим механизмом закладывается возможность нарушения регионарного кровообращения, избирательного изменения тонуса сосудов.

Согласно современным представлениям тонус сосудов состоит из двух компонентов:

– базального – обусловленного жесткостью эластических волокон и независимых от регуляторных влияний, постоянно имеющих место сокращений отдельных волокон, которые возникают в ответ на растяжение;

– вазомоторного компонента, зависящего от сосудосуживающего эффекта симпатической иннервации.

3) В какой-то степени к резистивным сосудам можно отнести также и мелкие вены, но они, в сущности, влияют на величину гидростатического давления в капиллярах, и следовательно на ско­рость фильтрации и всасывания, не отражаясь на величине артериального давления.

3. Сосудами микроциркуляторного русла (сосудами обмена), которые обеспечивают обмен веществ, газов и жидкостей между кровью и клетками. Они представлены капиллярами и венулами. В зоне этих сосудов идет двухсторонний обмен между тканями и кровью: водой, электролитами, питательными веществами, газами, метаболитами. Осуществляется это благодаря процессам диффузии и фильтрации. Поскольку капилляры не имеют собственных мышечных волокон, то они не способны к сокращению. Изменение их диаметра происходит пассивно вслед за колебаниями давления в прекапиллярных сосудах – артериолах прежде всего (об этом уже говорилось), а также в посткапиллярных образованиях.

Патологические изменения в сосудах этого русла представляют собой, в сущности, те варианты нарушения микроциркуляции, которые изучались вами в предыдущем семестре: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз. Они, как правило, сопровождаются изменениями проницаемости сосудистой стенки.

4. Емкостными сосудами – это главным образом вены, причем мелкого калибра. Основная масса крови (75 – 80 %) сосредоточена именно в этих сосудах. Благодаря высокой растяжимости вены могут вмещать или выбрасывать довольно большие объемы крови, играя, таким образом, роль своеобразного ДЕПО крови. Ряд венозных систем, особенно емки как депо. Это связано с особенностями их анатомического строения: вены печени, крупные вены чревной области. Общий их объем может увеличиваться на 1 литр по сравнению с нормальным объемом. Хотя, справедливости ради, следует сказать, что у человека нет истинного депо крови, как, например, у собаки в венах селезенки.

Изменения в емкостных венозных сосудах сказываются на перераспределении крови в кровеносной системе и соответственно, на общих параметрах кровообразования, в особенности на величине АД, т.к. избыточное перераспределение крови в емкостные сосуды может вызвать падение АД.

Несколько нарушая логическую последовательность изложения, я предлагаю начать разбор с МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ СОСУДИСТОГО ТОНУСА, т.е. с патологией в значительной степени связанной с нарушением функций резистивных сосудов. Это обусловлено тем, что среди заболеваний сердечно-сосудистой системы нарушения сосудистого тонуса занимают одно из ведущих мест.

Не затрагивая механизмы формирования давления крови на различных участках кровеносного русла, мы разберем совокупность процессов, обеспечивающих давление в артериальном участке системы кровообращения, т.е. механизмы формирования артериального давления.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ представляет собой интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов:

– это и деятельность сердца: величина систолического объема; частота и ритм сердечных сокращений; скорость выброса крови из желудочков;

– это и состояние сосудов: сопротивление стенок артерий растяжению; суммарное сопротивление резистивных сосудов; суммарный объем емкостных сосудов;

– это и состояние самой крови: ее вязкость, реологические свойства.

Поскольку на артериях еще сказывается деятельность сердца как нагнетательного насоса, то в них наблюдаются колебания артериального давления, которое обозначается как СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ и ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ.

Одним из наиболее мощных рычагов, формирующих артериальное давление, является регуляция сосудистого тонуса. Осуществляется эта регуляция нервными и эндокринными механизмами. Не вдаваясь в детали, рассмотрим простейшую схему регуляции сосудистого тонуса резистивных сосудов.

Центральным органом регуляции артериального давления является СОСУДО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР, в который, в частности, входит бульбарный прессорный центр, с группой нейронов, возбуждение которых приводит к сокращению гладкомышечных волокон артериальных сосудов и повышению артериального давления.

Прессорный центр функционально связан с депрессорным полем, которое не имеет своего исполнительского представительства на периферии, но способно понижающе влиять на артериальное давление путем воздействия на активность прессорного центра. Информация о состоянии артериального давления в периферических сосудах поступает в сосудо-двигательный центр от рецепторов, расположенных в различных отделах кровеносной системы, причем это могут быть рецепторы как высокого, так и низкого давления.

Столь сложная иерархия взаимоотношений создают предпосылки и возможность для нарушения регуляции и соответственно изменения артериального давления. Варианты изменения артериального давления:

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ – повышение или систолического, или диастолического, или того и другого давлений выше пределов являющихся нормальными для данной возрастной группы.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – понижение систолического и диастолического давления ниже 100/60 мм. рт. ст. до 30 лет и ниже 105/65 мм. рт. ст. для лиц старше 30 лет.

Предметом нашего разбора на ближайший момент является ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА.

Все разновидности изменений системного уровня артериального давления (АД) по его направленности условно разделяют на две группы: артериальные гипер- и гипотензии.

Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением системного АД, используют специальные термины и понятия. В частности, важно различать значения терминологических элементов «тония» и «тензия».

Терминологический элемент ««тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе – сосудистой стенки. Гипертония (от греч hyper – сверх, над + греч. tonos – напряжение, натяжение) означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению; гипотония (от греч. hypo ниже, под + tonos) подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению.

Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе кровеносных. Гипертензия (от греч. hyper + лат. tensio – напряжение) означает повышенное, а гипотензия – пониженное давление в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер- или гипотензивных состояний является использование элемента «тензия», поскольку уровень АД зависит не только от тонуса мышц сосудов (при некоторых видах гипертензии он не только не повышается, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и массы циркулирующей крови.

Препараты, снижающие давление крови, называют «гипотензивными» независимо от механизма их действия (на тонус сосудов, сердечный выброс, объем циркулирующей крови). Вещества, вызывающие повышение давления крови, называют гипертензивными.

Для обозначения соответствующих нозологических форм сохранены их «исторические» названия – гипертоническая (эссенциальная) и гипотоническая болезнь.

Необходимо отличать также понятия «гипер»- или «гипотензивная реакция» от понятия «артериальная гипер- или гипотензия». Под гипер- или гипотензивными реакциями понимают преходящие (временные) реакции сердечно-сосудистой системы, при которых АД нормализуется после прекращения действия агента, вызвавшего их. Эти реакции, как правило, регулируются физиологическими механизмами. По своему биологическому значению они, как правило, являются адаптивными. В отличие от них, артериальные гипер- или гипотензии носят стойкий характер. Они обычно не устраняются после прекращения действия причинного фактора, вызвавшего их. Компонентами механизма их развития могут быть патологические реакции и процессы. Как правило, они сопровождаются повреждением органов и тканей и снижением адаптивных возможностей организма.

По статистическим данным артериальная гипертензия является причиной смерти у 4 – 5 % умерших. Примерно 40% от всех болезней и болезненных состояний сердечно-сосудистой системы составляет артериальная гипертензия.

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы. Для лиц от 20 до 60 лет нижние пределы нормы артериального давления (систолического и диастолического) соответственно равны 100 и 60 мм рт.ст.; верхний – 139 и 89 мм рт. ст. (данные ВОЗ). Пограничным (между нормой и гипертензией, синоним – пограничная гипертензия) считается систолическое давление – 140 – 159 мм рт. ст., диастолическое – 90 – 94 мм рт. ст.

Гипертензивное артериальное давление – систолическое и диастолическое – соответственно равны 160 и 95 мм рт. ст. и более. Для лиц моложе 20 лет норма артериального давления на 10 – 20 мм рт. ст. ниже, а для лиц старше 60 лет на 10 – 15 мм рт. ст. выше приведенных норм.