Характеристика периодов инфекционного заболевания
Признак | Период (стадия) заболевания | |||
Инкубационный | Продром | Разгар | Исход | |
Продолжительность | Несколько часов — несколько лет (от момента внедрения возбудителя в макроорганизм до появления первых неспецифических симптомов болезни), характерен только для экзогенных инфекций | Несколько часов — несколько дней | Зависит от вида возбудителя, иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения | Зависит от состояния макроорганизма и реабилитационных мероприятий. Возможные варианты исхода: реконвалесценция, переход заболевания в хроническую форму (ремиссии — рецидивы), микроброносительство, остаточные явления, суперинфекция, вторичная инфекция, летальный |
Клинические симптомы | Отсутствуют | Неспецифические | Специфические | Только при реконвалесценции происходит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма. При микробоносительстве клинические симптомы отсутствуют |
Микробиологические особенности | Адгезия и колонизация возбудителя в месте входных ворот | Интенсивное размножение возбудителя, колонизация и инвазия тканей, продукция токсинов и ферментов и поступление их в кровь | Наибольшая вирулентность возбудителя, продолжение интенсивного размножения возбудителя, действие токсинов и ферментов на ткани | Зависят от варианта исхода: при реконвалесценции — гибель микроорганизма и выведение токсинов из организма, в летальных случаях — гибель макроорганизма, в остальных случаях — адаптация микроорганизма в макроорганизме. Клиническое выздоровление почти всегда опережает полное освобождение организма от возбудителя! |
Иммунологические особенности | Распознавание возбудителя иммунной системой. Если макроорганизм не элиминирует возбудителя, развивается следующий период заболевания. Иммунный ответ отсутствует | Иммунный ответ отсутствует | Начало формирования специфических защитных реакций и постинфекционного иммунитета: вначале синтезируются IgM, затем IgG и IgA. При хронических заболевания развивается ГЗТ | Титры IgG и IgA достигают максимума и начинают медленно снижаться |
Эпидемиологические особенности | Обычно больной не представляет опасности как источник инфекции, так как возбудитель не выделяется из организма (исключения ВГА и ВИЧ) | Чаще возбудитель не выделяется в окружающую среду (исключения: корь и коклюш) | Возбудитель интенсивно выделяется в окружающую среду, пути выделения зависят от локализации процесса, степень опасности для окружающих варьирует в зависимости от резистентности возбудителя (максимальная при туберкулезе, незначительная при гонорее и менингококковой инфекции) и особенностей макроорганизма | Как правило, продолжается выделение возбудителя в окружающую среду. Эпидемическая значимость повышается, часто она выше, чем в разгар заболевания, так как субъективно человек чувствует себя лучше и его социальные контакты расширяются |
Примечание.При организации противоэпидемических мероприятий важно своевременное выявление всех контактных с инфекционным больным лиц и установление за ними медицинского наблюдения на срок максимального инкубационного периода.
Патогенность
На протяжении жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.
Патогенность (болезнетворность) (от греч. pathos — страдание, genos — происхождение) — видовой полидетерминантный признак возбудителя, характеризующий его потенциальную способность вызывать инфекционный (инвазионный) процесс у чувствительного к нему хозяина.
Характеристика патогенности:
1) потенциальность — может реализоваться при определенных условиях:
– наличии восприимчивого макроорганизма,
– определенном влиянии факторов внешней среды;
2) видовой признак — проявляется в отношении особей одного вида: бактерии куриной холеры непатогенны для человека, а гонококк и вирус кори непатогенны для животных. Патогенность появилась в ходе эволюции микроорганизма и приспособления его к паразитированию в организме человека;
3) полидетерминантность — контролируется совокупностью хромосомных генов имобильных генетических элементов (плазмид, транспозонов, умеренных фагов).
Острова патогенности бактерий (ОП)—нестабильные фрагменты ДНК некоторых микроорганизмов, где локализованы хромосомные и (или) плазмидные гены, отвечающие за высокий уровень патогенности.
Впервые были описаны в 1980 г. в Германии у уропатогенных E. coli, затем были найдены у других микроорганизмов.
Характеристика островов патогенности:
– располагаются в геноме патогенных бактерий вблизи генов, кодирующих тРНК; тРНК часто действует как мишень для интеграции с чужеродной ДНК;
– отсутствуют в геноме непатогенных бактерий того же или близкородственных видов;
– составляют 5–20 % генома, содержат до 200 генов, кодирующих один или более фактор патогенности (капсулу, адгезины, инвазины, белки секреторных систем, токсины);
– могут утрачиваться и передаваться другим микроорганизмам;
– способны к горизонтальной внутиривидовой и межвидовой передаче, поэтому имеют высокую степень гомологии и часто отличаются соотношением Г+Ц от остальной части генома, что свидетельствует о чужеродном происхождении таких вставок;
– имеют мозаичное строение, так как их участки приобретены в разное время от разных хозяев; структура ОП отражает этапы эволюции микроорганизмов и их хозяев;
– в состав ОП входят мобильные элементы (IS–последовательности, транспозоны, умеренные фаги), гены подвижности, кодирующие интегразы, транспозазы, участки инициации считывания);
– в состав геномных ОП входят гены, необходимые для осуществления конкретных функций микроорганизма (получение питательных веществ, резистентность к антибиотикам, патогенность).
Открытие ОП, способных горизонтально распространяться среди бактерий, способствовало пониманию того, каким образом, несмотря на разнообразие бактерий и их хозяев, существуют универсальные механизмы вирулентности, используемые разными видами бактерий.
4) специфичность — способность вызывать типичные для данного вида возбудителя патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных тканях и органах при естественных для него способах заражения; специфичность определяется:
– - биологическими особенностями возбудителя,
– - локализацией возбудителя в организме,
– - избирательным поражением тканей и органов.
5) динамичность — патогенность может приобретаться (при определенных условиях патогенными для человека могут быть истинные сапрофиты), изменяться (патогенность одних микроорганизмов может ослабляться, а других — усиливаться) и утрачиваться.
6) качественная категория.
Классификация микроорганизмов по степени патогенности:
– облигатнопатогенные — способны преодолевать защитные механизмы макроорганизма и вызывать инфекционные заболевания у восприимчивых людей. Патогеннымидля человека являются около 3000 видов микроорганизмов (1000 видов бактерий и риккетсий, 1000 видов вирусов, 500 видов грибов, 270 видов гельминтов), которые живут и питаются за счет органических субстратов. С одной стороны, основная цель патогенных бактерий — размножение. С другой стороны, бактерии не стремятся убивать хозяина, так как в большинстве случаев смерть хозяина означает и гибель микроорганизма;
– условнопатогенные — обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры разных биотопов организма человека. При пассивном проникновении (через поврежденную кожу и слизистые) во внутреннюю среду и в стерильные зоны мочевых, дыхательных и половых путей в большой инфицирующей дозе и (или) при резком снижении местного и общего иммунитета УПМ вызывают заболевания. УП представители нормальной микрофлоры находятся с макроорганизмом в отношениях мутуализма, комменсализма или нейтрализма. Их существование обеспечивает естественную резистентность организма и антагонизм к патогенным штаммам. Однако в определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы, операции) они могут вызывать эндогенные инфекции;
– непатогенные — сапрофиты (греч. sapros — гнилой, phytos — растение) — питаются органическими веществами от отмерших организмов, являются симбионтами человека: живут в кишечнике, на коже, на слизистых, где обеспечивают защиту (конкурентным способом не дают патогенным бактериям заселить эти участки) либо участвуют в переваривании пищи и синтезе витаминов. Напр., молочнокислые бактерии в кишечнике питаются его содержимым и задерживают развитие гнилостных бактерий.
7) генотип патогенного микроорганизма фенотипически проявляется вирулентностью.
Вирулентность
Вирулентность— биологическое свойство микроорганизма, характеризующее меру патогенности конкретного штамма патогенного возбудителя (степень фенотипического проявления патогенности в момент исследования). Вирулентность определяет способность микроорганизма вызывать в определенной дозе определенные заболевания.
Характеристика вирулентности:
1) индивидуальный (штаммовый) признак микроорганизма,количественное выражение патогенности;
2) вариабельность, штаммы вида по этому признаку могут быть:
– - высоковирулентные — обладают способностью вызывать более тяжелые заболевания и быстрее распространяться среди людей, чем слабовирулентные;
– - умеренновирулентные — вызывают заболевания у здоровых людей в более высоких инфицирующих дозах;
– - слабовирулентные — вызывают заболевания у людей со сниженной функцией имунной системы;
– - авирулентные — не вызывают заболевания;
3) динамичность — определяется совокупностью факторов патогенности; подвержена фенотипическому и генотипическому изменению; возможно естественное и искусственное снижение либо повышение вирулентности.
Снижение вирулентности(аттенуация) происходит при создании условий, неблагоприятных для размножения возбудителей, но не вызывающих их гибель.
а) генотипическое:
– - мутации;
– - рекомбинации;
– - утрата внехромосомных факторов наследственности (плазмид, транспозонов, IS–последовательностей);
б) фенотипическое:
– - многократное пассирование культур микроорганизмов через организм маловосприимчивых или иммунных животных и людей,
– - неблагоприятные условия культивирования при воздействии химических, физических и биологических факторов: отсутствие в питательной среде некоторых веществ или наличие веществ, угнетающих рост, высокие или низкие температуры культивирования, воздействие УФ или g–излучения.
Варианты микроорганизмов, искусственно стойко лишенные вирулентности (аттенуированные штаммы) используют для изготовления живых вакцин (против туляремии, сибирской язвы, чумы, полиомиелита).
Повышение вирулентности:
а) генотипическое:
– - мутации;
– - рекомбинации;
– - приобретение внехромосомных факторов наследственности (плазмид, транспозонов, IS–последовательностей);
б) фенотипическое: пассирование культур микроорганизмов через организм высоковосприимчивых животных и людей.
Для характеристики вирулентности пользуются качественными и количественными показателями.
Дата добавления: 2021-02-19; просмотров: 348;