Местное малокровие, стаз. Причины и механизмы ее развития, последствия для организма. Коллатеральное кровообращение и его значение.

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология: 1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии, 2. обтурация, 3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O₂

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

1)стадия снижения интенсивности метаболизма;

2)стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

3)стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

-Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

-Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

-Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

-разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

-Диаметр поврежденной артерии;

-Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

-Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

-Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

-Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

-Характер развития коллатерального кровообращения.

Стаз- это местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. В расширенных капиллярах кроь останавливается, эритроциты сгущены, гемолиза и свертывания нет. Процесс обратим. Вижы:

- ишемический стаз – нет притока крови из артерии,

- застойный стаз - нет оттока крови через вены,

- истинный капиллярный стаз – поражение, воспаление капилляров (влияние высоких и низких температур, высыхание капилляров, кислот, кротонового масла, скипидара, множество при сыпном тифе).

Механизм истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина – внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, ведущая к остановке кровотока – масштабы разные. Факторы вызывающие:

-химические факторы – внешнее повреждение капилляров – увеличение в крови альбуминов и фибриногена – усиленная агрегация эритроцитов,

- химические факторы –внутри капилляров повреждение эритроцитов, ведущее к агрегации.

-влияние нервных импульсов, спазм артериол способствуют стазу, гистамин снижает агрегацию эритроцитов.

Стойкие стазы могут привести некрозу, степенью опасности какой орган