Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.
Перегревание.В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.
Стадии:
-Компенсации-сохраняется нормальная t тела
-Декомпенсации-повышается t тела
Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.
Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.
Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.
Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.
Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.
Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.
Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:
1. покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи
2. острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса
3. частичный некроз кожи и образование язв
4. обугливание тканей,некроз.
Ожоговая болезнь
Стадии:
1. ожоговый шок-болевой фактор
2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.
3. ожоговая инфекция
4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти
5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.
6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.
Дата добавления: 2021-01-26; просмотров: 520;