Регуляция углеводного обмена

Возможны различные варианты регуляции:

1. Авторегуляция на клеточном уровне осуществляется путём либо аллостерических механизмов изменения активности ферментов либо путём фосфорилирования - дефосфорилирования. Например, АТФ и АДФ являются аллострическими регуляторами ключевых ферментов гликолиза и глюконеогенеза: высокая концентрация АТФ активирует ферменты глюконеогенеза, а высокая концентрация АДФ активируют ключевые ферменты гликолиза. Высокая концентрация сукцинил -КоА является аллостерическим активатором фермента пируваткарбоксилазы (активен ЦТК, высокая концентрация янтарной кислоты, поэтому активируется глюконеогенез, требующий затрат АТФ из ЦТК).

2. Нервная регуляция, подтверждением которой является «сахарный укол» - раздражение дна четвертого желудочка приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

3. Эндокринная регуляция при участии гормонов гипофиза, щитовидной железы, поджелудочной железы и надпочечников.

Механизм действия гормонов в конечном итоге сводится к изменению активности ферментов углеводного обмена либо аллострическим путём, либо путём фосфорилирования - дефосфорилрования ферментов. Свой эффект некоторые гормоны реализуют с участием посредников. Одним из посредников является цикло-АМФ.

Инсулин- гормон белковой природы, вырабатывается β - клетками островков поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в крови («гормон сытости»). В целом оказывает гипогликемическое действие (снижает содержание глюкозы в крови). Механизм действия инсулина сложен и многообразен. Инсулин увеличивает проницаемость тканей для глюкозы, активирует синтез активного изомера фермента гексокиназы. В результате усиливается использование глюкозы в тканях для синтеза гликогена, синтеза жиров, синтеза некоторых аминокислот. Одновременно тормозится процесс распада гликогена, глюконеогенез.

Глюкагон- гормон пептидной природы, образуется в α - клетках поджелудочной железы, его называют «гормоном голода». Оказывает гипергликемическое действие. Этот эффект реализуется в основном за счёт усиления распада гликогена в печени (фосфоролиз). В меньшей степени глюкагон активирует глюконеогенез. Рецепторы для глюкагона имеются в печени и жировой ткани.

Адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников, является производным аминокислоты тирозина. Рецепторы к адреналину содержатся в печени, жировой ткани и в мышцах. Этот гормон называют «гормоном тревоги». Он обладает гипергликемическим эффектом путём активации распада гликогена в печени.

Тироксин, трийодтиронин - производные тирозина. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода, активирует синтез многочисленных ферментов углеводного обмена и в целом оказывают гипергликемическое действие.

Кортизон, кортизол, дезоксикортикостерон (глюкокортикоиды) – производные холестерина. Вырабатываются в корковом слое надпочечников. Рецепторы к ним имеются в мышечной ткани, соединительной ткани, печени. Эти гормоны обладают гипергликемическим действием за счёт усиления распада аминокислот в периферических тканях и усиления синтеза глюкозы в печени (активируют глюконеогенез).

Кортикотропин, соматотропин – гормоны задней долигипофиза, повышают уровень глюкозы в крови опосредованно.