Соединения, изменяющие функции переноса в различных типах синапсов

		Глутамат	Глицин	GABA (ГАМК)	5-НТ (серотонин)	Дофамин	Норадреналин, адреналин	Опиоидные пептиды
Рецепторы	NMDA АМРА Каинат MGluR1-5	GlyR	GABAA GABAB GABAC	5-НТ1-7	D1-D2	α1, α2, β1, β2	μ, δ, κ
Влияние на	Синтез трансмиттера	—	—	Аллилглицин тормозит GAD	—	α-метил-DOPA	α-метилмета- тирозин	—
—> фальшивый трансмиттер
Накопление трансмиттера	—	—	—	Резерпин Освобождение накопленного при помощи торможения обратного захвата	—
Освобождение трансмиттера
Усиление	—	—	—	—	Амфетамин	—
Ослабление	Mg2+	Mg2+	Mg2+	Mg2+, ЛСД	Mg2+	Mg2+
Влияние на постсинаптический рецептор	Агонисты	NMDA АМРА Каинат AP-4 (MGluR)	Таурин	GABAA Мусцимол Не прямо: Бензодиазенин Барбитураты GABAB Баклофен GABAC CACA	ЛСД α-метил-5-НТ	Бромокрипин	α1: Фенилэфрин Дофамин α2: Клонидин β1: Добутамин β2: Салбутамол	μ: морфин
Антагонисты
Конкурентные	AP5	Стрихнин	Бикукулин (GABAA)	Ципрогептадин Метицергид	Галоперидол	α1: Празосин α2: Иогимбин β1: Атенолол β2: Бутоксамин	Налоксон
Неконкурентные	Mg2+ Кинурениновая кислота Кетамин (NMDA)	Пикротоксин	Пикротоксин (GABAA GABAС)	—	—	—
	Инактивация трансмиттера	—	—	Обратный захват тормозится при помощи 4-метил-GABA	Обратный захват тормозится при помощи имипрамина, ами- триптилина, флюоксетина, (антидепрессанты)	Кокаин, имипрамин тормозят обратный захват	Торможение энкифалиназы усиливает действие
Аминооксиуксусная кислота тормозит GABA-трансаминазу		Катехол-О-метилтрансфераза тормозит разрушение
Моноаминоксидаза тормозит разрушение

Примечание. — специфическое вещество отсутствует.

Решающие факторы для возникновения ионного тока в мембране – величина мембранного потенциала и количество открытых ионных каналов. Определяющим является тип белка канала, на который действует трансмиттер. Так, на одних синапсах есть каналы для К⁺, тогда как на других – для Cl^־, которые распространены чаще. Для примера рассмотрим рецептор метаботропного синапса, повышающий в результате связывания с медиатором проводимость для ионов К⁺. При нормальной величине мембранного потенциала это приводит к дальнейшему выходу токов ионов К⁺ и гиперполяризации потенциала мембраны. Возникает ТПСП. Этот потенциал назван так потому, что наступающая гиперполяризация противодействует деполяризации и, следовательно, возбуждению. Принципиально похожая ситуация складывается, если гиперполяризующий ток связан с ионами Cl^־. Так как потенциал равновесия для ионов Cl^־ лежит между -70 и -75 мВ, Сl^־ течет в клетку и гиперполяризует ее, если имеющийся потенциал мембраны менее негативен, чем эта величина.