Классификация пищевых отравлений.

I. Пищевые отравления бактериального происхождения:

1. Пищевые отравления, вызванные различными микробами (токсикоинфекции).

2. Пищевые интоксикации: ботулизм, стафилококковая интоксикация.

II. Пищевые отравления не бактериального происхождения:

1. Пищевые отравления ядовитыми продуктами:

а) пищевые отравления продуктами животного происхождения;

б) пищевые отравления продуктами растительного происхождения:

ü отравления ядовитыми растениями;

ü отравления растительными продуктами, приобретающими ядовитые свойства (картофель, микотоксикоз).

2. Пищевые отравления ядовитыми примесями:

ü отравления ядовитыми примесями химического происхождения (инсектицидами, фунгицидами, неорганическими соединениями);

ü отравления ядовитыми примесями растительного происхождения.

III. Пищевые отравления неустановленного характера.

Среди пищевых отравлений бактериального происхождения чаще всего встречаются токсикоинфекции, возбудителями которых являются сальмонеллы. При интоксикациях отравление связано с попаданием в организм большого количества живых микробов с последующим распадом их в организме и выделением эндотоксина. Микробы проникают в кровь из кишечника, вызывая бактериемию. Разрушение микробов с образованием эндотоксина происходит как в кишечнике, так и в крови. Болезнь возникает внезапно в виде «вспышки», «взрыва», охватывая одновременно или в течение очень короткого времени иногда значительное количество лиц, питавшихся в одной столовой, буфете и т.д.

По клиническому течению различают следующие три формы пищевых токсикоинфекции:

1) гастроэнтерит или гастроэнтероколит различной степени тяжести, включая холероподобную и дизентерийноподобную формы;

2) тифоподобная форма;

3) гриппоподобная форма.

Для распознавания пищевой токсикоинфекции необходимо учитывать клиническое течение заболевания и результаты дополнительных лабораторных исследований остатков пищи, рвотных масс, крови, испражнений и т.д. При установлении этиологии токсикоинфекции ведущую роль играет реакция агглютинации выделенной культуры возбудителей с сывороткой крови заболевших.

Общая летальность при токсикоинфекциях невелика (около 1%). Среди детей и ослабленных смертельные исходы встречаются чаще.

Секционные изменения при пищевых токсикоинфекциях разнообразны. При наружном исследовании трупа обращают на себя внимание признаки значительного обезвоживания организма: запавшие глаза, втянутый живот, сухость тканей, резко выделяющаяся скелетная мускулатура у худых субъектов. Отмечается раннее появление гнилостных изменений, особенно, быстрое позеленение кожных покровов живота. Нередко имеют место множественные мелкие кровоизлияния в кожу и конъюнктивы глаз. При внутреннем исследовании отмечаются полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов, густая темная кровь, иногда легкий фибринозный налет на брюшине, в серозных полостях – вязкий секрет. В кишечнике содержится большое количество жидких зеленоватых масс с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Слизистая оболочка тонкой и в меньшей степени толстой кишок на всем протяжении набухшая, красноватая.

Выделяют септико-пиемическую форму, при которой смерть наступает в более поздние сроки. Эта форма характеризуется наибольшими изменениями в кишечнике и наличием множественных гнойничков во внутренних органах. Иногда токсикоинфекции осложняются тяжелыми поражениями почек (острый гломерулонефрит, некротический нефроз), приводящими к смерти от острой почечной недостаточности.

Установлению диагноза пищевой токсикоинфекции на вскрытии помогает бактериологическое исследование. Для этого в бактериологическую лабораторию должны направлять кровь, желчь и содержимое кишечника.

Диагноз токсикоинфекции устанавливается на основании всех данных – обстоятельств происшествия, клинической картины заболевания, морфологических изменений, результатов лабораторных исследований.

Подпищевыми интоксикациями понимают заболевания, которые вызываются накопившимися в пище ядами бактериального происхождения (ботулотоксин, токсины определенных штаммов стафилококков).

Ботулотоксин является одним из самых сильных ядов, известных до настоящего времени. Смертельной дозой для человека является 0,035 мг сухого препарата. Смерть при ботулизме наступает от паралича дыхательного центра. Данные вскрытия нехарактерны. Наблюдаются признаки быстрой смерти: жидкая кровь, полнокровие внутренних органов, рассеянные кровоизлияния под серозными оболочками, а также резко выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов и нервной системы. Методами судебной химии ботулотоксин не определяется. Поэтому проводится биологическое определение токсина в содержимом кишечника путем скармливания животным (мышам, морским свинкам), а также санитарно-гигиеническое исследование оставшейся пищи, при котором может быть высеян возбудитель ботулизма. Таким образом, экспертная диагностика ботулизма должна быть основана на изучении эпидемиологической обстановки на месте возникновения заболевания, на данных клинического обследования, на лабораторных исследованиях остатков пищи, рвотных масс, промывных вод, крови больных, а также на результатах судебно-медицинского исследования трупа, если отравление закончилось смертельным исходом.

Стафилококковая интоксикация развивается чаще всего при употреблении кремов, пирожных, обсемененных золотистым стафилококком. Смертельные исходы встречаются редко. Каких-либо специфических признаков, характерных для данной интоксикации, при исследовании трупов не наблюдается. Диагностика стафилококковых токсикозов основана главным образом на анамнестических данных и клинической картине заболевания. Для постановки бактериологического диагноза пищевых отравлений стафилококковой этиологии в последнее время пользуются фаготипированием стафилококков.

Пищевые отравления небактериального происхождения встречаются реже, чем бактериального.

Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения.К ним относятся некоторые виды рыб, моллюсков и железы внутренней секреции убойного скота.

Из ядовитых рыб некоторые всегда и целиком ядовиты, другие приобретают ядовитые свойства лишь в период икрометания, причем ядовиты в это время лишь икра и молоки. Отдельные виды рыб, обычно пригодные для пищи, в ряде водоемов иногда становятся токсичными в силу особых причин. В настоящее время известно около 300 разновидностей ядовитых рыб, большинство из которых обитает в бассейнах Карибского моря, Тихого и Индийского океанов.

Среди ядовитых рыб известны иглобрюх, фугу – ядовитыми свойствами обладают икра, молоки, печень и кровь этих рыб.

Яд фугу, тетраодотоксин, нейротропный яд, он действует на нервно-мышечные синапсы дыхательной мускулатуры. В дальнейшем к периферическому параличу присоединяется паралич гладкой мускулатуры стенок сосудов, с чем связано падение артериального давления. Одновременно происходит угнетение дыхательного центра. Отравление этим ядом сопровождается высокой летальностью.

Среди пресноводных ядовитых рыб следует назвать маринку, обитающую в водоемах Средней Азии. Мясо ее вполне пригодно в пищу, ядовиты лишь икра, молоки и черная брюшина. Поэтому свежевыловленная и выпотрошенная рыба пригодна в пищу. Яд маринки обладает нейротропным действием (гастроэнтерит, головная боль, параличи периферической мускулатуры, в том числе и дыхательной). Возможны смертельные исходы от асфиксии. Специальная обработка обезвреживает продукт и дает возможность употребить его в пищу.

Отравления продуктами растительного происхождения. Среди отравлений продуктами растительного происхождения на первом месте стоят отравления ядовитыми грибами (бледной поганкой, мухоморами, строчками и т.д.). Отравления носят сезонный характер и встречаются осенью и весной.

Отравление бледной поганкой чаще всего встречается осенью. Бледная поганка имеет много разновидностей, затрудняющих ее распознавание даже специалистами. Отравление бледной поганкой сопровождается большой смертностью. Единственный экземпляр бледной поганки может служить причиной отравления семьи в 5-6 человек. Основным действующим началом гриба бледной поганки является сильнейший деструктивный яд – аманитатоксин. Этот гриб содержит и другой яд – амадитагемолизин, который разрушается при нагревании до 70° или от воздействия пищеварительных соков. Поэтому действие аманитагемолизина часто затушевывается влиянием более сильного яда – аманитатоксина. Признаки отравления бледной поганкой проявляются через несколько часов после приема грибов. Это острые боли в области живота, рвота, понос, иногда запор, часто анурия. Иногда явления острого гастроэнтерита напоминают холеру. Быстро развивается общая слабость, цианоз, иногда желтуха, падение температуры тела. Смерть наступает в состоянии комы, у детей нередко наблюдаются судороги. Порой отмечаются нервно-психические расстройства: бред, возбуждение, потеря сознания. В моче определяются белок и кровь.

На вскрытии выявляются резкое обезвоживание трупа, явления острого гастроэнтерита, отсутствие трупного окоченения и значительные дистрофические изменения органов, особенно жировая дистрофия сердца, печени, почек. Если действие аманитогемолизина проявляется, то имеют место гемолизированная кровь в трупе и гемолитический нефроз. Наряду с описанными признаками отмечаются множественные точечные кровоизлияния под серозные оболочки, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и кишечника.

Отравление мухоморами. Мухоморы содержат сильный яд – мускарин. Последний возбуждает окончания блуждающего нерва, вследствие чего отмечается усиленная секреторная деятельность желез (слюнотечение, пот, слезотечение), появляются спазмы гладкой мускулатуры (тошнота, рвота), отмечается сужение зрачков. Происходит замедление пульса, дыхание ускоряется и затрудняется, появляются головокружение, спутанность сознания, иногда галлюцинации и бред. Токсичность грибов, а следовательно, и их смертельная доза зависят от многих условий и, в частности, от условий произрастания (местность, погода). Смертельная доза чистого мускарина очень мала (около 0,01 г).

Среди весенних грибов, которые могут послужить причиной пищевого отравления, следует назвать строчки, которые очень похожи на съедобные грибы сморчки. Строчки содержат сильный яд – гельвелловую кислоту, которая вызывает гемолиз. В легких случаях отравления через 1-8 ч после приема грибов появляются тошнота, рвота с желчью, боли в животе, слабость; при тяжелой форме к этим явлениям присоединяется желтуха, иногда судороги, свидетельствующие о плохом прогнозе. Одновременно развиваются головная боль, потеря сознания, бред. При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от отравления строчками, обращают на себя внимание желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, множественные кровоизлияния под серозными оболочками; кровь густая, темная; под эндокардом левого желудочка иногда отмечаются кровоизлияния. Со стороны паренхиматозных органов имеют место явления жировой дистрофии; в частности, резко увеличена печень, приобретающая лимонно-желтый цвет. В почках – картина гемоглобинурийного нефроза.

Грибные яды (аманитатоксин, мускарин, гельвелловая кислота) химическим путем не определяются.

Для диагностики отравления грибами имеет значение ботаническое исследование содержимого желудка и кишечника на предмет обнаружения в них остатков гриба.

Отравление горькими ядрами косточковых плодов (абрикосов, персиков, вишни, горького миндаля).В этих ядрах содержится глюкозид амигдалин, который под действием ферментов, находящихся в кишечнике, расщепляется на глюкозу, бензойный альдегид и синильную кислоту. Отравления могут наступать от разного количества съеденных зерен. Смертельные отравления взрослого человека наблюдались от 40 штук зерен абрикосов, хотя смертельной дозой считается примерно 0,5 стакана очищенных семян. Клинически в тяжелых случаях отравления косточковыми плодами, кроме тошноты, рвоты, поноса, отмечают быстрое проявление цианоза лица и слизистых оболочек, одышку, клонические и тонические судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Отравления могут возникать не только при приеме свежих ядер, но и от употребления изготовленных из этих плодов наливок, компотов, которые длительно хранились. На вскрытии наблюдается картина острой смерти: полнокровие внутренних органов, жидкая вишнево-красная кровь (от образования циангемоглобина), розовая окраска слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, остатки ядер в содержимом желудка и кишечника. При химическом исследовании можно обнаружить наличие синильной кислоты.

Отравление беленой, дурманом и красавкой. Действующим началом этих растений являются атропиносодержащие вещества (гиоциамин, атропин и скополамин).Они относятся к сердечно-паралитическим ядам, сначала резко возбуждают центральную нервную систему, а затем парализуют ее. Отравление возникает при употреблении листьев и ягод. Симптомы отравления наступают очень быстро, в течение 10-20 мин, и характеризуются беспокойством, резким возбуждением, спутанностью сознания. Появляются бред и галлюцинации устрашающего характера («белены объелся»). Сосуды кожи лица, а затем шеи и груди расширяются. Пульс резко учащается, мочевой пузырь парализуется. Затем развивается коматозное состояние и наступает смерть от паралича дыхания и сердечной деятельности. У детей смертельное отравление может наступить после приема в пищу 4-5 ягод красавки. На вскрытии, кроме резкого расширения зрачков, ничего характерного не обнаруживается. Диагноз ставится по клиническим данным и результатам ботанического исследования остатков растений, найденных в желудке и кишечнике.

Отравление цикутой (водяным болиголовом) наблюдается при приеме внутрь корней этого растения, произрастающего по берегам водоемов и в сырых болотистых местах. Яд (цикутотоксин) содержится не только в корневище, но и в других частях растения. Цикутотоксин, подобно стрихнину, является судорожным ядом. Он стимулирует рефлекторные функции спинного мозга, в том числе и центр блуждающего нерва. Отравление характеризуется быстрым развитием симптомов: возбуждением, рвотой, цианозом, тяжелыми судорогами, слюнотечением, появлением пены изо рта. Смерть наступает в состоянии коллапса от паралича центров продолговатого мозга. Каких-либо специфических изменений на вскрытии не отмечается. Иногда удается обнаружить в желудке остатки корневища, имеющего характерное ячеистое строение.

Отравление аконитом встречается на Кавказе, где это растение из семейства лютиковых довольно широко распространено. Неумелое применение препаратов аконита (настои, отвары и т.д.) как средства народной медицины приводит к тяжелым отравлениям. Действующее вещество (аконитин) – чрезвычайно ядовитый алкалоид, содержащийся во всех частях растения. Смертельная доза чистого аконитина 0,003-0,004 г. Он находит применение для борьбы с хищниками и грызунами, а также в качестве инсектицида. Аконитин относится к группе сердечно-паралитических ядов. Он вначале возбуждает, а затем парализует центральную нервную систему и двигательные узлы сердца. Одновременно с параличом двигательных узлов сердца происходит возбуждение окончаний блуждающего нерва, что ведет к остановке сердца в фазе диастолы. Отравление протекает очень быстро, в течение 2-4 ч, сопровождаясь ощущениями покалывания на языке, в глотке, пищеводе, желудке, затем развиваются обильное слюнотечение и кожный зуд, сменяющийся онемением. Пульс и дыхание сначала учащены, а затем наступает одышка и брадикардия. Сознание обычно сохраняется, судороги наблюдаются редко. Летальность очень большая. На вскрытии ничего характерного не определяется.

Отравление пятнистым болиголовом. Корневище этого растения напоминает хрен, а листья – петрушку. Действующим веществом является кониин – алкалоид, вызывающий паралич окончаний двигательных нервов. В клинической картине характерным является паралич, возникающий сначала в ногах. При больших дозах смерть наступает от паралича дыхательного центра. Течение отравления очень быстрое – 1-2 ч; смертельная доза 0,5-1 г. Данные вскрытия негативные относительно морфологических признаков.

Возможно отравление растениями, приобретающими токсические свойства. Ядовитыми иногда могут оказаться обычные съедобные растения, например, картофель, в котором при сильном прорастании накапливается ядовитый глюкозид – соланин. Опасными по высокому содержанию соланина являются клубни, хотя и не проросшие, но имеющие зеленую кожуру. В нормальном картофеле соланин содержится в количестве 0,001%, при повышении его содержания до 0,002% уже могут развиться симптомы отравления (горький вкус во рту, жжение языка, тошнота, иногда понос). Смертельных исходов не наблюдается. Растительные продукты могут приобретать токсические свойства под влиянием грибков, паразитирующих на злаках, вызывающих микотоксикозы. К последним относятся эрготизм и алиментарно-токсическая алейкия.

Эрготизм определяют действием спорыньи. Мицелий грибка спорыньи имеет вид зернышек фиолетового цвета, располагающихся на колосьях. Примесь спорыньи к муке, из которой выпечен хлеб, делает его ядовитым. Отравление проявляется в виде двух форм: судорожной и гангренозной. При судорожной форме отмечаются желудочно-кишечные расстройства и изменения со стороны нервной системы: общее возбуждение, судороги («черная корча»), психические расстройства, галлюцинации. При тяжелом течении картина отравления напоминает столбняк. При гангренозной форме, кроме того, наблюдается омертвение пальцев, ушных раковин, кончика носа, сопровождающееся резкими болями.

Алиментарно-токсическую алейкию связывают с тем, что зерно (просо, пшеница), перезимовавшее под снегом, прорастает грибками. Заболевание проявляется в повышении температуры тела, болях в горле, некротической ангине. Ведущими симптомами являются поражение органов кроветворения и развитие тяжелой алейкии. Летальность высокая (от 30 до 80%).

Токсичность пищи может быть также связана со случайным попаданием в нее ядовитых примесей химического или растительного происхождения. Эти примеси попадают в продукты вследствие нарушения правил хранения, переработки или иным путем, например, при обработке для борьбы с вредителями и т.д. В настоящее время чаще всего встречаются примеси химического происхождения, большинство из которых относятся к ядохимикатам – хлорорганические (дексахлоран, хлориндан и др.), фосфорорганические (тиофос, хлорофос, карбофос и др.), ртутно-органические (этилмеркурфосфат, гранозан и др.), препараты мышьяка (арсенит натрия, парижская зелень, крысид и др.), препараты меди (медный купорос, бордоская жидкость), препараты синильной кислоты (цианплав, цианистый натрий), алкалоиды (анабазинсульфат, никотинсульфат) и др.

Для диагностики отравления ядохимикатами должны быть использованы предварительные сведения, клиническая картина отравления, результаты лабораторных исследований, а в случае смерти пострадавших и морфологические изменения со стороны внутренних органов.

Среди других примесей химического происхождения следует назватьнитриты – соли азотистой кислоты. Они применяются при приготовлении ветчины и колбас. По внешнему виду нитриты напоминают поваренную соль и могут по ошибке применяться в пищу. Они обладают высокой токсичностью (смертельная доза 0,3-0,5 г).

Клиническая картина при этом виде отравления характеризуется цианозом, что связано с образованием в крови метгемоглобина. Развиваются одышка, падение сердечной деятельности и смерть. На вскрытии обращает на себя внимание коричневая окраска трупных пятен и крови, в которой при спектральном исследовании обнаруживается метгемоглобин.