Болезни сердечно-сосудистой системы

(Абрамов С.С.)

Болезни перикарда

Этиология. Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающимся при некоторых тяжелых инфекционных патологиях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), септических процессах (флегмона, некроз копытного хряща, лимфаденит). Кроме этого, нетравматический перикардит может явиться следствием перехода воспалительного процесса с миокарда и плевры, а иногда присоединяется к разным формам пневмонии. Асептическая форма перикардита может сопровождать уремический синдром.

Предрасполагают к заболеванию макро- и микроэлементозы, гиповитаминозы, особенно С и В, травматические повреждения грудной клетки, простудные факторы.

Симптомы и течение. Клиническому проявлению нетравматического перикардита обычно предшествуют симптомы основного заболевания. Температура тела у крупных животных повышается на 1-2^о, а затем дает неправильные колебания. Общее состояние угнетенное. Больные лошади не ложатся, крупный рогатый скот избегает движений и стоит с широко расставленными передними конечностями, мелкие животные постоянно лежат.

Со стороны сердечно-сосудистой системы устанавливают усиление сердечного толчка, особенно при движении и мышечном напряжении, а также его диффузность. Давление на межреберные промежутки в области сердца вызывает беспокойство животного и учащение сердечной деятельности.

При сухом фибринозном перикардите аускультацией сердца обнаруживают в начале болезни перикардиальные шумы трения, синхронные с сокращениями сердца, пульс учащен.

При серозно-фибринозном, геморрагическом и гнойном перикардите шероховатые неровные поверхности разъединяются слоем жидкости, шумы ослабевают или исчезают. В дальнейшем, когда наступает гнилостное разложение экссудата и в сердечной сорочке появляются газы, начинают прослушиваться шумы плеска. Характерным признаком экссудативного перикардита является увеличение границ сердечной тупости, ослабление сердечного толчка и тонов сердца, пульс малого наполнения и малой волны. Быстро развиваются отеки в области подгрудка, нижней части живота, межчелюстного пространства. Развивающиеся застойные явления в печени и легких сопровождаются диспепсическими явлениями и одышкой. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Фибринозный перикардит при своевременном лечении может сравнительно быстро завершиться выздоровлением. Другие формы перикардита протекают длительно и тяжело.

Диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и характерных клинических симптомов. Для подтверждения диагноза можно делать диагностическую пункцию перикарда стерильной иглой (№ 14 - диаметром 1 мм и длиною 120 мм) в 4-ом межреберном промежутке, слева, на середине линии между плечевым суставом и локтем.

Дифференциальный диагноз. Выпотной перикардит дифференцируют от водянки сердечной сорочки, при которой отсутствует болезненность, температура тела в пределах нормы, а при пункции получают транссудат. Фибринозный перикардит следует дифференцировать от фибринозного плеврита и острого миокардита. При плеврите шумы трения плевры совпадают с фазами дыхания, а при миокардите отмечается стучащий сердечный толчок, экстрасистолия, отсутствие перикардиальных шумов.

Лечение прежде всего направляется на устранение основного заболевания. Для уменьшения экссудации на область сердца применяют холодовые процедуры (лед или снег, холодные компрессы). Одновременно используют мочегонные, сердечные и антибактериальные средства. Из мочегонных средств применяют темисал в обычных дозах, гипотиазит (дихлортиазит) мелким животным 0,4 мг/кг массы, крупным – 1 мг/кг, фуросемид (лазикс) мелким животным 0,5-2 мг/кг, крупным – 1-4 мг/кг, кальцийиодин внутрь крупным животным 2-10 г, мелким 0,2-1 г. Для устранения сердечной недостаточности используют камфору, кордиамин, кофеин и др. в общепринятых дозировках. Антибактериальные средства применяют с учетом дозы для животных разного вида и возраста, кратности введения и курса лечения.

Профилактика заключается в своевременном лечении животных с первичной болезнью, повышении естественной резистентности организма.

Травматический перикардит – (pericarditis traumatica) – гнойно-гнилостное воспаление перикарда вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в единичных случаях у других видов животных.

Этиология. У крупного рогатого скота травматический перикардит является преимущественно осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, инородный предмет легко проникает в полость перикарда при физическом напряжении, переполнении преджелудков, тимпании рубца, родах и др.

Способствует возникновению заболевания нарушения обмена веществ, сопровождающиеся лизухой и извращением аппетита, пастьба животных на захламленных пастбищах.

У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих ранениях, травмах груди с переломом ребер, а у лошадей и собак внутренняя травматизация может отмечаться со стороны пищевода.

Симптомы и течение. Клиническому проявлению заболевания часто предшествуют длительные расстройства пищеварения или симптомы травматического ретикулита. Довольно характерным симптомом травматического перикардита в начале развития процесса является несоответствие температуры тела и частоты пульса: при нормальной температуре пульс учащен до 80-120 ударов в минуту. Обращает на себя внимание малоподвижность животного, мышечный тонус понижен, рефлексы, за исключением сухожильных, ослаблены. Встает и ложится животное очень осторожно, избегает крутых поворотов, левый локтевой бугор отстранен от грудной клетки. Передние конечности обычно широко расставлены, а задние – подведены под туловище.

Со стороны системы органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, дистония преджелудков.

Устанавливается увеличение границ сердца, болезненность при перкуссии в его области. Результаты аускультации зависят от времени развития процесса. В начале заболевания слышны перикардиальные шумы трения, синхронные с деятельностью сердца, а по мере накопления в перикардиальной сумке жидкого экссудата шумы ослабевают или вообще не прослушиваются. При гнилостном разложении экссудата в перикардиальной сумке содержатся жидкость и газы, что обуславливает возникновение шумов плеска. Сердечный толчок в первом периоде болезни стучащий, затем становится диффузным и ослабевает. Пульс учащенный. Периферические вены набухшие, в области межчелюстного пространства и подгрудка могут отмечаться отеки.

При исследовании крови устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз.

Заболевание может протекать довольно долго с чередованием периодов улучшения и обострения. Животные погибают от истощения и сердечной недостаточности.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине. В сомнительных случаях подкожно вводят гитален в дозе 1-1,5 мл, что усиливает работу сердца, перикардиальные шумы становятся более громкими, а общее состояние животного ухудшается.

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении следует иметь в виду плеврит. Однако при сухом плеврите шумы трения слышатся вместе с дыхательными движениями.

Лечение не эффективно. При постановке диагноза следует быстро проводить выбраковку животного, так как промедление с последней ведет к полной утилизации туши.

Профилактика вытекает из предупреждения воздействия на животных основных этиологических факторов.

Водянка сердечной сорочки – (hydropericard) – скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда.

Этиология. Водянка околосердечной сорочки может возникнуть как результат анемии, истощения, но чаще эта болезнь является результатом местного застоя крови в сосудах сердца или общего венозного застоя. Гидроперикард возникает также как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, повышенной проницаемости кровеносных сосудов, которые могут отмечаться при органических заболеваниях сердца, болезнях почек, печени, хронических анемиях, эмфиземе легких и др.

Симптомы и течение. При клиническом обследовании обнаруживают признаки основного заболевания. Наряду с этим устанавливают симптомы сердечной недостаточности - переполнение яремных вен, отек межчелюстного пространства. Сердечный толчок ослаблен, иногда неощутим, границы сердца увеличены. Тоны сердца плохо прослушиваются. Пульс малый, учащенный, слабого наполнения. Слизистые оболочки синюшны. Лихорадка отсутствует.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся сердечно-сосудистой недостаточностью.

Болезни миокарда

Миокардит (myocarditis) – воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолий. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению – острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может быть аутоиммунного происхождения, а также отмечаться при отравлениях мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Симптомы и течение. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В 1-ый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови ускорен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм рт. ст.), минимальное или в пределах нормы или незначительно повышается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах сердца развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны, артериальная стенка не напряжена. Максимальное артериальное давление понижается до 80-90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление значительно повышено, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Сердечный толчок усилен. При аускультации сердца 1-ый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, 2-ой тон ослаблен. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца. Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, которые могут сохраняться и некоторое время после выздоровления.

При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорено.

Вместе с тем следует отметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита.

Острый миокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, а хронический - месяцами.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы. Для этого подсчитывают число ударов пульса в спокойном состоянии, а затем животное проводят шагом в течение 5 мин, если позволяет его состояние, в противном случае заставляют сделать несколько шагов вперед и назад, после чего подсчитывают пульс. Для миокардита характерным является учащение пульса в течение 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными. При других заболеваниях сердца после прекращения нагрузки пульс сразу постепенно урежается.

Дифференциальный диагноз. Миокардит дифференцируют от перикардита, миокардоза, эндокардита. Фибринозный перикардит отличается характерными для него шумами трения, а гнойно-гнилостный - шумами плеска. При эндокардите устанавливаются стойкие эндокардиальные шумы. Миокардоз протекает без лихорадки и в одну стадию.

Лечение. Больному животному следует предоставить полный покой. Если миокардит явился следствием инфекционных болезней, применяют антибиотики (ампицилин, ампиокс, рефлин и др.), сульфаниламиды (бисептол, сульфален, сульфадимизин и др.). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь задают карловарскую соль (30-50 г).

В 1-ю стадию болезни сердечные средства не применяют. На область сердца накладывают холодные компрессы и примочки. Можно использовать кислородотерапию в виде ингаляций или подкожных инъекций (до 10 л), внутривенные инъекции глюкозы (30 % - 400 мл кр. животным).

Во второй стадии заболевания применяют сердечные препараты: кофеин, камфору, кордиамин, коразол и др., за исключением препаратов наперстянки. Камфорное масло рекомендуется вводить подкожно, в область подгрудка в дозе 40-50 мл 20 %-ного раствора крупным животным и 3-6 мл мелкому рогатому скоту и свиньям, собакам 1-2 мл. Введение кофеина чередуют с введением камфоры (1 раз в сутки кофеин в обычных дозировках, а спустя 8-10 часов вводят камфору). Коразол и кордиамин вводят подкожно в дозах соответственно крупным животным 0,5-2 г и 15-20 мл, а мелким - 0,05-0,1 г и 2-4 мл.

Профилактика должна быть направлена на предупреждение инфекционных и инвазионных болезней, а также предохранение животных от воздействия других этиологических факторов.

Миокардоз (myocardosis) – заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Миокардоз отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление животных, с дефицитом в рационе белков, углеводов, витаминов, минеральных веществ.

Заболевание также может явиться результатом отравлений, интоксикаций, особенно при заболевании желудочно-кишечного тракта, хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелых родов, кетозов, солнечного и теплового удара, переутомлений.

Изменение морфологического и биохимического состава крови также может обусловить дистрофию миокарда.

Способствующими возникновению заболевания факторами являются неполноценные моционы, ультрафиолетовое голодание, шум работающих машин, которые превышают 60-70 децибел.

Симптомы и течение. В начале заболевания отмечается быстрая утомляемость животного во время движения, работы, снижается продуктивность, нарушается деятельность дыхательной и пищеварительной систем. Эластичность кожи понижена, шерстный покров тусклый. При деструктивных процессах в миокарде появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, живота, дистальных участков конечностей. Отеки летучи, развиваются после ночного отдыха и значительно уменьшаются или исчезают после работы, моциона, применения мочегонных или сердечных препаратов.

Напряженность стенок артерий ослаблена, артериальный пульс по частоте в верхних пределах нормы, малой волны и слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен. При аускультации 1-ый тон сердца усилен, 2-ой - ослаблен. В дальнейшем ослабляются оба тона, при этом 1-ый - часто раздвоен. В области трех- и двухстворчатого клапанов устанавливаются систолические эндокардиальные шумы, усиливающиеся при движении. Артериальное кровяное давление понижено, венозное – повышено.

В крови количество гемоглобина и эритроцитов уменьшено, лейкоцитоз, в лейкограмме увеличен процент лимфоцитов.

Течение болезни зависит от силы и продолжительности действия этиологического фактора.

Диагноз ставят с учетом анамнеза и результатов клинического исследования. Показательна для постановки диагноза функциональная проба по Домрачеву. С этой целью, диагностируя это заболевание у лошадей, им дают 10 минутную нагрузку в виде прогонки. У больных миокардозом частота пульса возрастает до 80-90 и восстанавливается через 20-30 минут.

Дифференциальный диагноз. Миокардоз следует дифференцировать от миокардита и кардиофиброза.

Лечение. Устраняют причину заболевания. В зависимости от тяжести последнего животным предоставляют отдых или переводят на легкую работу, а продуктивным - организуют моцион. Рацион должен быть малообъемистым, сбалансированным по основным питательным веществам и витаминам. Кормят часто, небольшими порциями, водопой ограничивают.

Из медикаментозных средств назначают витамины группы А, В, С, Е. Из сердечных препаратов используют камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты наперстянки, ландыша и др. в общепринятых дозах. Внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства применяют в зависимости от течения болезни.

Профилактика. Систематически проводят диспансеризацию. Рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, витаминам, макро- и микроэлементам. Следует организовывать систематический активный моцион, предупреждать стрессовые воздействия на животных.

Миокардиофиброз, миокардиосклероз (myocardiofibrosis, myocardiosclerosis). Дистрофические процессы, развивающиеся, главным образом, в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов – кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. Чаще эти процессы проявляются у старых животных.

Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а также при поражении коронарных сосудов и длительном нарушении кровоснабжении миокарда.

Симптомы и течение. Клиническое проявление заболевания зависит от степени поражения миокарда, стадий развития воспалительного процесса и состояния кровеносных сосудов.

В начале заболевания сердечная недостаточность проявляется лишь при физических нагрузках, что проявляется быстрой утомляемостью, сердечной аритмией, одышкой, цианозом. В дальнейшем сердечная недостаточность устанавливается и в покое. Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, при нагрузках усиливается и может стать стучащим. При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение 1-го и усиление 2-го тона. Артериальное кровяное давление повышено, минимальное - понижено. На дистальных частях конечностей появляются отеки, постепенно увеличивающиеся, стойкие.

Нарушаются функции других органов и систем (бронхиты, гастроэнтериты, нефриты и др.).

Заболевание протекает хронически.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, а также по характерным клиническим симптомам.

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении следует иметь в виду миокардоз и хронический миокардит.

Лечение малоэффективно. Необходимо создать хорошие условия кормления и содержания. Из сердечных средств назначают препараты наперстянки курсом 7-10 дней. Можно использовать препараты горицвета, ландыша, строфант, кофеин, камфорное масло в обычных дозировках. Используют мочегонные препараты и стимулирующие средства. Показаны массаж и водные процедуры.

Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить животных с диагнозом миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных.

Инфаркт миокарда (infarct myocardus) – это острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Заболевание встречается редко, чаще у собак.

Этиология. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных артериосклерозом коронарных артериях.

Предрасполагающими к заболеванию факторами являются повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальная гипертензия, гиподинамия.

Симптомы и течение. Клиническое проявление инфаркта миокарда у животных мало изучено. У обезьян и собак отмечается сильное беспокойство, вызванное, по всей вероятности, болями. Этот период может продолжаться от 20-30 минут до нескольких часов. Одновременно устанавливается резкая общая слабость, сопровождающаяся позывами к рвоте, потливостью. В первые часы заболевания повышается артериальное кровяное давление, однако, в дальнейшем развивается относительная и абсолютная артериальная гипотензия. Тахикардия, аритмия. При аускультации обнаруживают ритм галопа, глухость тонов сердца, увеличение его границ.

В разгар болезни устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, активности ряда ферментов (аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы и др.).

Ведущим электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда является наличие монофазной кривой, где не удается строго разграничить два зубца R и T, сегмент ST поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т.

Течение болезни острое.

Диагноз. Учитывают анамнестические, клинические и лабораторные исследования, однако основным методом диагностики является электрокардиография.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду другие болезни миокарда, особенно миокардит.

Лечение и профилактика у животных не разработаны.

Болезни эндокарда

Эндокардит (endocarditis) – воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению – острым и хроническим, по характеру патологического процесса - бородавчатый и язвенный.

Этиология. Эндокардит по происхождению - вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса.

У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, крупозной пневмонии, ревматическом воспалении копыт; у крупного рогатого скота – при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней – при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак – пиемии, чуме, парвовирусном энтерите и др. Эндокардит может быть и аллергического происхождения.

Симптомы и течение. Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Температура тела повышается, наблюдается вялость, быстрая утомляемость животных. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, наблюдаются аритмия, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают постоянной силы и характера, при бородавчатом они более устойчивы. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам присоединяются явления, вызванные эмболическими процессами.

Острый эндокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, после чего он может перейти в хронический, который ведет к развитию пороков сердца.

Диагноз на острый эндокардит ставят по характерным симптомам, особенно по характеру эндокардиальных шумов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать эндокардит от миокардита и фибринозного перикардита.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения возбудимости сердца на его область накладывают холодные компрессы. Большое внимание уделяют основному заболеванию. С этой целью применяют антибиотики (соли пенициллина, левомицетина, цефолизина и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфадимизина, сульфалена, бисептола, норсульфазола и др.).

При эндокардитах аллергического происхождения применяют натрий салицилат, амидопирин, глюконат или хлорид кальция, димедрол, супрастин, пипольфен. Из сердечных средств применяют препараты камфоры, кофеина, кордиамин. Сильнодействующие сердечные средства противопоказаны из-за возможности эмболии при усиленном сокращении сердца.

Профилактика. Необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут осложниться эндокардитом.

Пороки сердца (vitia cordis) – морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функций клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные.

Пороки сердца чаще регистрируются у собак.

Этиология. Причиной врожденных пороков являются сохранение отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками, баталового протока, а также поражения клапанов во время внутриутробного развития. Врожденные пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.

Причиной приобретенных пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.

Симптомы и течение. Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Последняя обуславливает появление вихревых потоков и вибрацию устьев сердечных отверстий, сопровождающихся эндокардиальными шумами. Эндокардиальные шумы могут быть систолическими и диастолическими, при этом существуют точки наилучшей слышимости шумов при каждом пороке.

Так, при недостатке левых атриовентрикулярных клапанов и сужении левого атриовентрикулярного отверстия эндокардиальные соответственно систолические и предсистолические шумы прослушиваются в нижней трети груди у лошадей и собак – в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней - в 4-ом. Эндокардиальные систолические и предсистолические шумы при недостаточности правых атриовентрикулярных клапанов и сужении правого атриовентрикулярного отверстия прослушиваются справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней – в 3-м.

При всех пороках в стадию компенсации отмечают изменение сердечного толчка, пульса, артериального кровяного давления, тонов сердца. Стадия декомпенсации характеризуется застойными явлениями в большом или малом кругу кровообращения в зависимости от порока.

Течение пороков хроническое.

Диагноз. При диагностике пороков сердца наиболее ценные диагностические указания дает аускультация, учитываются также местные симптомы в зависимости от локализации пороков.

Дифференциальный диагноз. Эндокардиальные шумы при пороках сердца следует отличать от функциональных эндокардиальных шумов, которые не стойки, имеют дующий характер, слабые, чаще систолические. Кроме этого, пороки сердца дифференцируют от эндокардитов и расширения сердца.

Лечение. Создают оптимальные условия кормления и содержания. Медикаментозную терапию животным с компенсированным пороком сердца назначать не следует, так как дача им сердечных средств ускоряет наступление декомпенсации. При декомпенсации назначают сердечные препараты, как кордиамин, кофеин в малых дозах, препараты строфанта, наперстянки, внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства.

Профилактика. Необходимо профилактировать заболевания животных эндокардитами, а при его возникновении проводить полное лечение до выздоровления.

Болезни сосудов

Артериосклероз (arteriosclerosis) – поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Симптомы и течение. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД.

Артериосклероз протекает хронически и может осложняться эмфиземой легких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза (снижение продуктивности, возраст), а также таких клинических симптомах, как уплотнение периферических сосудов.

Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду кардиосклероз.

Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые и сердечные препараты, используют средства общеукрепляющей терапии.

Профилактика. Включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Проводят плановую диспансеризацию, позволяющую своевременно выявить больных животных.

Тромбоз сосудов (trombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, обуславливающее частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакции антиген-антитело. У сельскохозяйственных животных очень часто возникает тромбофлебит яремных вен при их пункции. Кроме того, возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, а при стрессах повышение содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола. Заболевание может возникнуть при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе вследствие активации перекисного окисления липидов.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом.

Симптомы и течение. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых артерий он обуславливает развитие ишемического инсульта, сосудов конечностей - болезненность и нарушение передвижения.

Из общих клинико-гематологических симптомов отмечают болезненность, особенно при тромбозах вен, повышение температуры тела, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Заболевание чаще протекает хронически. Тромбоз сосудов мозга, сердца, легких и почек чаще имеет летальный исход.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинико-лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду язвенный эндокардит и артериосклероз.

Лечение. Больным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений можно применять холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно назначают повязки с гепариновой или бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибактериальные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамического тока, магнитного поля, гальванизации.

Профилактика должна проводиться с учетом потенциального этиологического фактора.