Клопы и борьба с ними
Полужесткокрылые насекомые входят в отряд Hemiptera, сем. Cimecidae. Ветеринарное значение имеют два вида – Cimex lectularius (постельный), С. columbarius (голубиный).
Постельный клоп – бескрылое насекомое. Тело сплющено дорсовентрально, овальной формы, красно-бурого цвета, размером 4-6 мм. На голове расположены выпуклые глаза, хоботок колюще-сосущего типа и четырехчлениковые усики. От груди отходят три пары ног, с двумя коготками каждая. У взрослых клопов и их личинок имеются особые железы, которые выделяют секрет с неприятным запахом.
Биология. Развиваются клопы по типу неполного превращения, без стадии куколки. Самка откладывает в течение жизни до 500 яиц, из которых через 5-21 день выходят личинки. Личинки совершают 5 линек и спустя 1-3 мес. превращаются в имаго. Личинки на каждой стадии развития и взрослые насекомые активные гематофаги.
Роль клопов в патологии животных. При кровососании клопы в ранку выделяют слюну, содержащую антикоагулянты и обладающую раздражающим действием. На месте укола хоботком появляется зудящий волдырь, затем развиваются экзематозные явления. Особенно страдает молодняк животных. Клопы являются переносчиками боррелиоза (спирохетоза) птиц, стафилококковой и стрептококковой инфекции.
Меры борьбы.Поступающие в хозяйства с партиями животных и птиц клетки, а также предметы ухода и оборудование нужно тщательно осматривать и, при необходимости, подвергать дезинсекции.
Животноводческие и птицеводческие помещения необходимо содержать в должном санитарном состоянии.
При обнаружении клопов проводят выборочную или сплошную дезинсекцию клеток и другого оборудования помещений.
Чтобы предотвратить распространение насекомых, первую десинсекцию проводят сразу после удаления животных, вторую – через 8-10 дней.
Для дезинсекции против клопов применяют 0,5%-ную эмульсию бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000), эктоцина-5 (1:1000), 0,025-0,05%-ные эмульсии перметрина (анометрина, стомозана, неостомазана).
БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ
(Зелютков Ю.Г.)
Бактериозы плотоядных и пушных зверей
Сальмонеллез
Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся расстройством функции пищеварительного тракта, развитием токсемии, сепсиса, иногда метритами и абортами.
Этиология. Возбудителем болезни является грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, сравнительно устойчива во внешней среде. Заболевание у мелких животных чаще вызывают Sal. choleraesuis, Sal. enteritidis, Sal. typhimurium.
Эпизоотология. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних и сельскохозяйственных животных. Плотоядные чаще болеют в возрасте 1-6 мес., кролики и нутрии в 1-3-х месячном возрасте.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носовых полостей, слюной и молоком. Факторами передачи возбудителя служат контаминированные корма (мясо-костная и рыбная мука, боенские отходы), а кроме того, вода, подстилка, предметы ухода. Переносчиками возбудителя могут быть мыши, крысы, птицы, насекомые.
Заражение происходит алиментарным путем. Возможно аэрогенное и внутриутробное инфицирование. Вспышки заболевания регистрируют в любое время года, при наличии восприимчивого контингента животных. Для болезни характерна стационарность, при интенсивном развитии эпизоотии с широким охватом большого количества животных. Летальность в течение 10 дней после щенения может достигнуть 20%.
Патогенез. Сальмонеллы, попав на слизистую оболочку кишечника, активно размножаются, выделяя и эндотоксины, вызывая ее воспаление. При недостаточной резистентности организма развивается септицемия с характерными клиническими признаками.
Симптомы и течение. Инкубационный период у плотоядных составляет 3-20 дн., у кроликов и нутрий 2-5 дн. Течение болезни – острое, подострое и хроническое.
У плотоядных при остром течении болезни регистрируют повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. Часто отмечают рвоту (особенно после приема корма), иногда наблюдаются конвульсии с выделением изо рта пены. Затем развивается понос, при этом фекалии имеют зловонный запах и содержат большое количество слизи и крови. Щенки быстро худеют, волосяной покров возле анального отверстия загрязняется каловыми массами. Смерть наступает на 2-3-й день.
У кроликов и нутрий отмечают отказ от корма, кратковременное возбуждение, которое переходит в коматозное состояние. Температура тела повышается до 41-42оС. Иногда наблюдается рвота и понос. У нутрий, кроме того, регистрируют кровянистые выделения из носа, судороги, паралич отдельных грудных мышц, слабость задней половины туловища и обильное слюнотечение.
При подостром течении у плотоядных, наряду с признаками патологии желудочно-кишечного тракта, отмечают нарушение деятельности органов дыхания с развитием бронхопневмонии и гнойными истечениями из носа. Дыхание становится затрудненным, а в легких прослушиваются хрипы. Иногда появляются нервные явления, повышается агрессивность.
В случае развития токсикоинфекции, независимо от вида животного, болезнь сопровождается временным расстройством функций желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения.При вскрытии павших животных, когда заболевании сопровождалось острым течением, обнаруживают кровоизлияния во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, увеличение селезенки в 5-8 раз, зернистую и жировую дистрофию печени с очагами некроза, серозную плевропневмонию, а при подостром течении – катаральную бронхопневмонию.
Диагноз.Диагноз на сальмонеллез устанавливают с учетом комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований. Прижизненная диагностика основана на исследовании проб фекалий и крови. Диагноз считают установленным при выделении из патматериала культуры с характерными свойствами для сальмонелл с последующей идентификацией при использовании О- и Н-сывороток; при получении положительных результатов в РА в титрах 1:200 и выше с оценкой не менее чем на 3+ при исследовании проб сыворотки крови.
Сальмонеллез следует дифференцировать от алиментарных гастроэнтеритов, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкоза, инфекционного гепатита, где в основе лежит выделение возбудителя и серологическая идентификация.
Лечение. Лечение должно быть комплексным, предусматривающим применение этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Антибактериальные препараты следует использовать с учетом чувствительности к ним сальмонелл. Из специфических средств, при лечении животных, больных сальмонеллезом, используют поливалентную антитоксическую сыворотку
Профилактика и меры борьбы. Эффективность оздоровительных мероприятий при сальмонеллезе определяется степенью реализации комплекса мер, включающих изоляцию больных животных, их лечение; своевременное проведение вынужденной дезинфекции, предусматривающей разрыв эпизоотической цепи и предотвращающей дальнейшее распространение возбудителя инфекции; проведение иммунизации клинически здоровых животных. С целью создания невосприимчивости у поголовья используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей. В обязательном порядке предусматриваются меры по осуществлению дератизации и дезинфекции инвентаря, предметов ухода, спецодежды; утилизации навоза и остатков корма; сжигание трупов и карантинирование вновь поступивших животных. Для дезинфекции следует применять 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, 1%-ные растворы метацида, полисепта, фогунида, виркон С. Тушки, вынужденно убитых кроликов и нутрий, с хорошей упитанностью используют в пищу после 1,5-часовой проварки. Истощенные – утилизируют.
Неблагополучное хозяйство (звероферму) считают оздоровленным от сальмонеллеза через 3 мес. после выздоровления больных животных, проведения вакцинации и заключительной дезинфекции.
Эшерихиоз
Эшерихиоз (echerichiosis) – инфекционная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.
Этиология. Возбудителем болезни являются энтеропатогенные штаммы (Е. соli) кишечной палочки, которые характеризуется высокой вирулентностью и наличием гемолитических свойств. Возбудитель болезни – факультативный анаэроб и представляет собой короткую, толстую (0,2-0,7 х 2-4 мкм), грамотрицательную палочку с закругленными концами, не образующую спор.
Возбудитель в фекалиях сохраняет свою биологическую активность до 30-и дней, в почве, воде – до нескольких месяцев.
Эпизоотология. К заболеванию восприимчив новорожденный молодняк в возрасте 1-4 дня, несколько реже – в 5-10-дневном возрасте.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые-бактерионосители, интенсивно выделяющие возбудителя с фекалиями и иногда с мочой. Факторами передачи эшерихий служат контаминированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчиками возбудителя являются дикие грызуны и птица. Заражение происходит, как в период родов, в частности, при несоблюдении правил гигиены, так и при нарушении условий кормления и содержания животных. Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэрогенным путем.
Болезнь протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополучных хозяйствах летальность щенков может достигнуть 15-25%.
Патогенез.Энтеропатогенные штаммы возбудителя, попав в желудочно-кишечный тракт вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксикации. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, обуславливают состояние септицемии.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней и характеризуется острым и подострым течением. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.
При энтеритной форме отмечают снижение аппетита, щенки становятся малоподвижными, беспокойными, пищат. Развиваются признаки воспаления желудочно-кишечного тракта – кал становится жидким, кашицеобразным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, цвет экскрементов становится серо-белым или темно-серым с примесью слизи, зловонного запаха, иногда фекалии пенятся. У подсосных щенков экскременты содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом течении акт дефекации учащен и становится непроизвольным. Шерсть возле ануса, на хвосте, задних конечностях влажная, загрязнена подсохшими, склеенными испражнениями. Температура тела в начале заболевания достигает 40-41 5оС, затем в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, становится взъерошенным, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей. При остром течении заболевание заканчивается гибелью на 3-6-ой день. При подостром – на 10-16-й день.
Септическая форма сопровождается симптомами менингоэнцефалита, с нарушением координации движения, развитием парезов и параличей конечностей и судорог.
У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рождение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.
У щенков нутрий самым ранним признаком болезни является беспокойство, выражающееся в беспрерывном писке. Волосяной покров и кожа возле ануса загрязнена фекалиями. При легком массаже живота из анального отверстия выделяется жидкий кал неоднородной консистенции. Цвет его желто-зеленый или бело-желтый с пузырьками газа и слизи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших при эшерихиозе выявляют наличие увеличение селезенки, катарально-геморрагический энтерит, в отдельных случаях с кровоизлияниями на слизистой оболочке, серозный лимфаденит брыжеечных узлов, катаральную бронхопневмонию и эксикоз.
Диагноз. Диагноз на эшерихиоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований.
Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и головного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности. Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей.
Эшерихиоз следует дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, сальмонеллеза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и стрептококкоза.
Лечение. В качестве специфического средства лечения используют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза сельскохозяйственных животных и птиц. Кроме того, применяют средства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Антибактериальные препараты используют только после определения их чувствительности к выделенным культурам эшерихий.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения, по условиям которых проводят тщательное клиническое исследование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных. Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использование 3%-ного горячего раствора натрия гидроокиси или 2%-ного формальдегида; 3%-ного раствора хлорамина или 2%-ного раствора гипохлора; 1%-ных растворов виркон С, полисепта, метацида, фогуцида.
Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммунитета у щенков, с использованием поливалентной вакцины против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей. Создают оптимальный технологический режим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших животных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически. Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.
Пастереллез
Пастереллез (pasterellosis, геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками септицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.
Этиология. Возбудителями болезни являются грамотрицательные бактерии: Pasterella multocida и Pasterella haemolytica (которая не проявляет патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов и обладает устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашенных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой короткие палочки расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факультативный анаэроб.
Устойчивость пастерелл невысокая – в трупах сохраняются до 4-х месяцев, в навозе – до 1-го месяца, при температуре 70-90 0С инактивация наступает через 10 мин.
Эпизоотология. К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пушных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражнениями и мочой. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфекция на фоне основной – доминирующей.
Факторами передачи возбудителя являются контаминированные пастереллами мясо птицы, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецодежда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кровососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются постоянным резервуаром возбудителей. Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и дыхательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки. Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осенью. Нередко, спустя пол года, наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных пастерелл во внешней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов. Заболеваемость при пастереллезе составляет 50-80%, а летальность - 80-95%.
Патогенез.Вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, а затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Вырабатываемые ими токсины увеличивают порозность сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5-10 часов до 3-х дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характерных клинических признаков.
Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявляется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета). В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8-42,1 5оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и затрудненное дыхание.
У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела повышается до 40,5оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей. Основной симптом пастереллеза нутрий – носовое кровотечение, появляющееся незадолго до гибели животных.
У кроликов при остром течении болезни резко повышается температура тела до 41-42оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. Наблюдается ринит, чихание, понос и через 1-3 дня животные погибают.
При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выделением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъюнктивит. В некоторых случаях, регистрируют гнойно-фибринозную пневмонию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела животных.
Патологоанатомические изменения. При остром течении у плотоядных обнаруживают геморрагический диатез, зернистую дистрофию печени с переполнением желчного пузыря густой темно-зеленой желчью, зернистую дистрофию почек с очагами некроза, увеличение селезенки, катарально-фибринозную пневмонию (у собак), серозно-геморрагический лимфаденит, а у лисиц – желтуху.
Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований с установлением патогенности у выделенной культуры возбудителя.
Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза и стрептококковой септицемии, у норок от ботулизма.
Лечение. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей. Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.
Профилактика и меры борьбы.В целях предотвращения возникновения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.
При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических операций. После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании – изолируют и лечат; подозреваемых в заражении – вакцинируют. С целью создания активного иммунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов. Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину. Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин-формолгидроокись-алюминиевую вакцину против стрептококкоза и пастереллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пастереллеза норок.
Трупы сжигают или утилизируют. Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часовой проварки, а внутренние органы - уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-ным раствором фенола или формалина. Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использованием 20%-ной взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-ного раствора натрия гидроокиси, 0,5%-ного раствора формальдегида.
Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заключительную дезинфекцию.
Стрептококкоз
Стрептококкоз (streptococcosis) – остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспалением суставов, при подостром и хроническом – воспалением легких и кишечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродовыми маститами и эндометритами.
Этиология. Возбудителем болезни является патогенный бета-гемоли-тический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str. pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В мазках из патматериала обнаруживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими цепочками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5-1,5 мкм, они неподвижны, спор не образуют, факультативные аэробы.
В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3-4 недель, в высушенной крови и мокроте – до 2-х месяцев, нагревание до 55,5оС инактивирует возбудителя за 30-45 минут.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и серебристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от 15-и до 70-и дней.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовыми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, молоко, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Заболеваемость составляет 30-50%, летальность достигает 70-90%.
Патогенез. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, он быстро проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины разрушают эндотелий сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.
Симптомы и течение. Инкубационный период 3-7 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септическая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).
Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и интоксикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повышением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носовой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.
При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 400С, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея.
У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абсцессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сепсиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде нарушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.
У беременных животных могут быть аборты во второй половине беременности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.
У больных крольчих при стрептококкозе рождаются недоразвитые крольчата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечностей.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии кроликов выявляют катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках, студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки и туловища, отек легких, гиперплазию селезенки и лимфоузлов, дистрофию печени. У павших собак обнаруживают катарально-гнойный мастит, уроцистит, эндометрит, вагинит, а у щенков – признаки септицемии.
Диагноз. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и проведением микробиологических исследований с установлением наличия патогенных свойств у выделенной культуры возбудителя.
Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, колибактериоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнтеритов незаразной этиологии.
Лечение. В качестве специфического средства лечения используют гипериммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.
При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Ежедневно проводят клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. В помещениях проводят дезинфекцию 2%-ным раствором формальдегида, 1%-ным раствором виркон С и раствором гипохлора содержащим 2% активного хлора. Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек. Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.
Всех клинически здоровых животных вакцинируют, в частности, для нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пастереллеза и стрептококкоза. Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.
Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заключительную дезинфекцию.
Хламидиоз
Хламидиоз (chlamydiosis) – контагиозная болезнь многих видов животных, характеризующаяся развитием пневмонии, кератоконъюнктивита, полиартритов, энцефалита и урогенетальной патологии. Зооантропоноз.
Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии вида Chlamydia psittaci, Ch. pneymoniae, Ch. trachomatis, которые относятся к облигатным внутриклеточным паразитам, для которых характерен уникальный цикл развития с образованием цитоплазматических включений. Хламидии преимущественно округлой формы диаметром 0,2-0,5 мкм, размножаются бинарным делением, содержат РНК и ДНК, культивируются на куриных эмбрионах, спор и капсул не образуют, неподвижны.
Эпизоотология. Хламидиозная инфекция широко распространена среди собак и кошек, лисиц и песцов.
Кроме того, хламидии поражают большое количество видов сельскохозяйственных животных и свыше 70-и видов птиц, а также значительное количество диких животных, рыб, амфибий, насекомых, создающих природный резервуар этой инфекции, что способствует возникновению вторичных очагов хламидиоза. Они также выделены от зайцев и ондатр. Установлена возможность межвидовой передачи возбудителя.
Хламидиоз наиболее часто поражает животных в возрасте от 5-и недель до 9-и месяцев.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, а также животные с латентной формой болезни, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из глаз и носовых полостей, а также при чихании и фырканье, с мочой и фекалиями, со слюной и экссудатом генитальных путей. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, вода, предметы ухода, шерсть, спецодежда. Заражение происходит респираторным и алиментарным путем, а также при непосредственном контакте, через поврежденные участки кожи, внутриутробно и половым путем.
Болезнь проявляется в виде спорадических случаев. Строгой сезонности нет, но зато установлена стационарность.
Патогенез.Внедрившись в организм, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек и макрофагах. Затем проникает в кровь и заносится во внутренние органы, лимфоузлы, суставы и даже в головной и спинной мозг, где вызывает воспалительные и дистрофические процессы.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 5-10 дней. Заболевание протекает остро (80%) и хронически (20%).
При остром течение болезни часто развивается конъюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%) в начале серозный, а затем катарально-гнойный.
В начале заболевания обычно отмечают легкую лихорадку, продолжающуюся несколько дней. Причем, животные сохраняют аппетит. Конъюнктивит продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев и иногда принимает хроническое течение. Изначально поражается один, а затем оба глаза.
Пневмония и диарея протекают субклинически. Достаточно часто регистрируют аборты и перитонит.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральную бронхопневмонию, серозно-гнойный конъюнктивит, ринит, серозно-фибринозный перикардит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда, гиперплазию селезенки.
Диагноз. Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.
Результат исследований считают положительным при выделении и идентификации хламидий из патматериала. Кроме того, для диагностики хламидиоза предложены иммунологические методы: РСК, РИФ, ИФА и ПЦР.
При постановке диагноза необходимо исключить чуму, пастереллез, микоплазмоз, герпесвирусную инфекцию (у кошек), инфекционный ринит и кератоконъюнктивит, листериоз, где ведущее значение отводится лабораторным исследованиям.
Лечение. При оказании терапевтической помощи следует учесть, что хламидии устойчивы к сульфаниламидам, неомицину, биомицину, пенициллину и стрептомицину. Специфических средств лечения – нет.
Наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, доксициклин, хлортетрациклин), но при этом из рациона следует исключить молочные продукты, содержащие ионы кальция и магния, которые с препаратами тетрациклинового ряда (кроме доксициклина) образуют нерастворимые комплексы.
При хламидиозе рекомендовано также применение иммуностимулирующих препаратов: Т-активин, имунофан, камедон, риботан, циклоферон, миксоферон, анандин.
Профилактика и меры борьбы. Указанные мероприятия включают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, принципов "пусто-занято", микроклимата, сроков проведения дезинфекции.
Ежедневно проводят клиническое обследование, по результатам которого с учетом серологических исследований изолируют и лечат больных животных. Навоз обеззараживают биотермически, трупы уничтожают, вынужденную дезинфекцию проводят с использованием 3%-ного горячего раствора натрия гидроокиси, 2%-ного раствора формалина, осветленного раствора хлорной извести (содержащей 3% активного хлора), 5%-ного раствора кальцинированной соды.
С целью создания активного иммунитета предложена вакцина против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек (инактивированная) – Мультифел –4.
Хозяйство считают благополучным при отсутствии в нем больных животных; при отрицательных результатах серологических исследований всего поголовья и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Псевдомоноз норок
Псевдомоноз норок (pseudomonosis lutreolarum) – остро протекающее контагиозное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септическими явлениями и высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель болезни – синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная (монотрих), короткая, грамотрицательная, размером 0,8-1,4 х 0,4-0,6 мкм. Спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует S-формы колоний, что является показателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно-патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.
Эпизоотология. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание зарегистрировано и у других видов животных, в частности, у молодых песцов.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочой и калом. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), а также вода, инвентарь, пух и шерсть. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Дикие грызуны могут быть резервантами возбудителя, способствуя длительному неблагополучию. Заболевание чаще всего возникает в летне-осенний период. Однако спорадические случаи могут быть отмечены в любое время года. Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, летальность 40-50%. У взрослых особей летальность составляет только 5-7%.
Патогенез.После внедрения в организм, с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие геморрагического воспаления и явления сепсиса. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.
Симптомы и течение. Инкубационный период, при экспериментальном заражении, составляет 10-18 часов, а в естественных условиях 2-5 суток.
Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5-2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости; затрудненного дыхания и хрипов. Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.
Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2-2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделением фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха. У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катарально-геморрагический энтерит, геморрагическую пневмонию (или отек легких), наличие кровянистого экссудата в трахее и бронхах, гиперплазию селезенки.
Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотоло-гических данных, результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением микробиологических исследований патматериала. Определяющим является выделение культуры возбудителя и устано
Дата добавления: 2016-07-22; просмотров: 1813;