Общий адаптационный синдром
Под влиянием любого повреждающего агента (боль, охлаждение, различные патогенные микроорганизмы, токсины, яды, гипоксия, перегревание, даже тяжелое физическое переутомление и многое другое) в организме развиваются изменения жизнедеятельности, как специфические для этого агента (возможность нозологического диагноза), так и неспецифические, наблюдающиеся при любом повреждении - стрессе.
Совокупность неспецифических реакций, направленных на восстановление гомеостаза, Г.Селье назвал состоянием стресса, напряжения.
Стресс - это неспецифическая реакция организма на действие чрезвычайных раздражителей разной природы ("стрессоров"), вызывающих напряжение функций и систем, и, обеспечивающая мобилизацию резервных возможностей организма, что позволяет сохранить гомеостаз и адаптироваться к изменившимся условиям. Эту реакцию называют еще общим адаптационным синдромом.
Г.Селье доказал, что решающую роль в реализации адаптационного синдрома играет резкое повышение функциональной активности системы аденогипофиз - кора надпочечников. В дальнейшем было показано, что вовлечение гипофиза происходит через первичную активацию гипоталамуса и выделение его нейропептидов, стимулирующих секрецию тропных гормонов. Тиреотропин активирует кору надпочечников, а глюкокортикоиды обусловливают все главные проявления стресс-реакции.
Классические неспецифические изменения при экспериментальном стрессе ("триада"):
- гипертрофия коркового вещества надпочечников,
- инволюция тимуса и других лимфоидных органов ,
- геморрагические пептические язвы слизистой желудка.
Кроме того, наблюдается снижение содержания эозинофилов в крови, обеднение липидами клеток коры надпочечников, резкое преобладание катаболических проявлений в обмене, газодинамические нарушения и многое другое (подробнее ниже).
Адаптивный синдром складывается из трех стадий.
1. Реакция тревоги (аларм-реакция) происходит через две фазы:
а) фаза шока;
б) фаза противошока.
2. Стадия резистентности (адаптации).
3. Стадия истощения.
Реакция тревоги.
Фаза шока: развивается сразу же после повреждающего стрессового воздействия. Ее проявления: мышечная астения, артериальная гипотензия, снижение ОЦК и сгущение крови, повышение проницаемости капилляров, гипотермия, гипогликемия, нарастающий катаболизм - азотемия, отрицательный азотистый баланс, обратное развитие лимфоидной ткани, снижение эозинофилов и лимфоцитов, и нарастание нейтрофилов - регенеративный сдвиг (изменения состава крови могут захватывать и фазу противошока), острые пептические язвы ЖКТ.
Фаза противошока наступает, когда реализуется реакция коры надпочечников. Наблюдается увеличение массы, митотическая активность и пролиферация клеток пучковой зоны. Нарастание глюкокортикоидов повышает (совместно с катехоламинами) мышечный и сосудистый тонус, увеличивает АД и ОЦК, стимулирует антигистаминовую активность, наращивает уровень глюкозы в крови, активирует энергетические ресурсы организма и симпато-адреналовую систему - как систему адаптационно-трофическую.
Стадия адаптации, резистентности.Характеризуется гипертрофией коры надпочечников, устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов.
Нормализуется и стабилизируется гемодинамика.
Направленность обменных процессов четко смещается в сторону анаболизма. Может увеличиваться мышечная масса и вес.
Нормализуется формула крови, в начале стадии количество эозинофилов может несколько превысить нормальное .
Повышается неспецифическая устойчивость организма, т.е. организм без вреда для себя переносит достаточно жесткие воздействия не только агента, обусловившего данную стрессовую реакцию, но и любого другого стрессора (эффект "тренировки", закаливания, "привыкания", адаптации).
Стадия истощения.Если сильное повреждающее воздействие осуществляется достаточно длительно - может наступить стадия истощения.
Перенапряжение коры надпочечников постепенно приводит к снижению выработки глюкокортикоидов и атрофии секреторной ткани.
Вновь снижается тонус и масса скелетных мыши. Растет гематокрит, падает ОЦК и АД.
Опять начинает преобладать катаболизм, падает вес больного.
Если стрессор продолжает действовать - больной погибает.
В этой стадии утрачивается способность к адаптации и снижается резистентность не только к первично действующему фактору, но и к любым повреждающим воздействиям.
Понятно, что организмов, у которых система гипоталамус - гипофиз - надпочечники не функционирует, крайне чувствительны к любым болезнетворным факторам. Они погибают при минимальных, например, операционных травмах, небольших кровопотерях, от таких количеств токсических веществ, которые в десятки раз меньше доз, вполне переносимых для нормального организма.
Дата добавления: 2020-10-14; просмотров: 410;