Некоронарогенвые некрозы миокарда.

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда:

1. Электролитно-стероидные некрозы. В начале 50-х гг. нашего столетия канадским биохимиком и патологом Г. Селье было показано, что если крысам в течение длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности кортизон и дезоксикортикостерон-ацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большое количество однозамещенного фосфата натрия, то через 11—12 дней с начала эксперимента в миокарде животных отмечается появление многочисленных микронекрозов. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Таким образом, выявилась роль натрия как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда.

Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит “осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Хотя в клинике вряд ли можно предположить возникновение электролитно-стероидных некрозов “в чистом виде”, тем не менее в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить у таких больных соответствующую профилактику, в частности назначить бессолевую диету.

2. Катехоламиновые некрозы. Экспериментальные и клинические наблюдения последнего десятилетия (В. Рааб и соавт.) позволили выявить ряд нейрогуморальных механизмов, нарушение которых может приводить к возникновению некротических поражений сердечной мышцы.

Основными положениями концепции Рааба являются следующие. При ряде состояний, в частности при эмоциональном возбуждении, в кровь выделяется большое количество катехоламинов: адреналина и норадреналина. Сердечная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркулирующей крови, так что при повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде.

Если в малых дозах катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положительное инотропное влияние на сердечную мышцу, т. е. являются необходимыми ингредиентами нормального функционирования миокарда, то в больших концентрациях начинает превалировать их гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом.

Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. При прохождении крови по венечным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронарных сосудов. Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, не получают кислорода, возникает их гипоксия и развиваются некрозы.

Концепция Рааба объясняет развитие некротических поражений миокарда у людей интеллектуального труда, чья производственная деятельность связана с большими эмоциональными переживаниями. У таких индивидуумов на секции зачастую обнаруживаются массивные некрозы сердечной мышцы, в то время как коронарные сосуды являются практически интактными. В этих случаях с большой долей вероятности можно предположить катехоламиновый генез некрозов.

3. Токсические и воспалительные некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызываяих некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Повреждения миокарда на молекулярном и клеточном уровнях(см. также Гипоксическое повреждение клетки в теме Патофизиология клетки)

Ослабление сократительной способности сердца является главным итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Несмотря на различные причины и своеобразное различие началь­ных звеньев патогенеза, конечные патофизиологические механиз­мы сердечной недостаточности на клеточном и молекулярном уровне одинаковы.

В последнее время в исследовании сердца и сосудов откры­та новая глава - молекулярная кардиология.

Четыре основных направления просматривается в патофизио­логии сердечной недостаточности:

1.Нарушение энергообеспечения сердца;

2.Ионный дисбаланс;