Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Нарушается поступление крови в левый желудочек. Левое предсердие переполнено кровью. Левый желудочек выбрасывает мало крови в аорту. Развивается синдром малого выброса. Падает давление в большом круге кровообращения, что сопровождается выбросом крови из депо. Создается гиперволемия (плюс декомпенсация), увеличивается венозный возврат без адекватного сердечного выброса.
Задержка крови из-за стеноза атриовентрикулярного отверстия сопровождается увеличением давления в левом предсердии, что приводит к усилению его работы. Мышца предсердия очень слабая и первичная тоногенная дилятация сменяется миогенной. Возникает застой и повышение давления в легочных венах. Последнее распространяется вплоть до капилляров, так как легочные вены не имеют клапанов. В этих условиях в легких может скопиться значительное количество крови.
Как только давление в капиллярной сети легких достигнет 25-30 мм рт. ст. (в норме 6-12 мм рт. ст.), резко увеличивается проницаемость сосудов и развивается отек легких. При этом для увеличения давления достаточно небольшого физического или эмоционального напряжения.
Однако имеется ряд компенсаторных механизмов, препятствующих развитию отека легких. При повышении давления в легочных венах и левом предсердии: 1)компенсаторно расширяются анастомозы между венами малого и большого круга кровообращения (между легочными и бронхиальными венами). Часть крови через бронхиальные вены оттекает в верхнюю полую вену и поступает в правое предсердие. Так как анастомозы в большом количестве проходят под слизистой бронхов, она набухает, появляется варикозные" расширения вен, на рентгенограмме - усиление бронхиального рисунка. Разрыв истонченных, расширенных вен часто ведет к кровохарканью алой кровью. Появляется клетки сердечных пороков, альвеолярные макрофаги заполненные гемосидерином;
2)Препятствует застою крови в легочных венах также рефлекторный спазм легочных артериол(рефлекс Китаева). Он предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью, хотя полностью не снимает повышенного давления в легочных венах и левом предсердии.
Длительный спазм легочных артериол создает сопротивления току крови в легочном русле,повышается давление крови в легочной артерии-гипертензия малого круга кровообращения. В дальнейшем спазм легочных артериол из функционального препятствия току крови превращается в органическое, так как длительный спазм сосудов нарушает питание его стенок. Стенки артериальных сосудов уплотняются, склерозируются, возникает стойкий необратимый барьер для продвижения крови. Его называет "вторым барьером" - морфологическим, "первый барьер" - функциональный.
Нарушается и функция внешнего дыхания. Застой крови в легких помимо изменений в сосудах, бронхах сопровождается уменьшением эластичности легочной ткани, что в свою очередь ведет к снижению ЖЕЛ. Это усугубляет и появление одышки при сердечной недостаточности, так как имеет место плохая оксигенация крови (уплотнение стенки альвеол, замедление кровстока, плохая вентиляция легких. При снижении ЖЕЛ до30-60% возникает одышка при малейшем напряжении.
Возникновение "второго барьера" предохраняет легкие от отека, при этом резко возрастает нагрузка, на правый желудочек, работа его иногда увеличивается в 8-10 раз. Рост сопротивления току крови в легочном русле и усиленная работа правого желудочка сопровождается его тоногенной гипертрофией и в дальнейшем миогенной дилятацией,относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, что ведет к повышению давления в правом предсердии (в 2-3 раза) и развитию правожелудочковой недостаточности.
Дата добавления: 2020-10-14; просмотров: 337;