Изменения агранулоцитов

Лимфоцитоз

1. У детей первых 5 лет жизни.

2. Детские инфекции этого периода, а также у взрослых при брюш­ном, возвратном тифе, малярии, бруцеллезе, инфекционном мононуклеозе.

3. Доброкачественно текущие инфекционные процессы (туберкулез, сифилис, проказа), лимфоцитоз в данном случае говорит о хорошей реакции лимфоидной ткани.

4. Эндокринопатии, связанные с гипофункцией гипофиза (кортикотропин, тиреотропин, гонадотропин) и соответствующих желез внутренней секреции и при усиленной выработке соматотропина.

5. Относительное увеличение в начальный период лучевой болезни,

при действии цитостатиков (разная продолжительность жизни; нейтрофилы живут до 2-х суток, а лимфоциты 3 и более месяцев).

6. Лимфолейкоз.

Лимфопения - чаще бывает относительная. Возникает при стрессовых ситуациях, при лейкоцитозах с нейтрофилезом.

Моноцитоз - характеризует нарушение функции эндотелия со­судов, эндокарда. Отмечается также при всех заболеваниях инфек­ционной природы с высыпаниями (корь, краснуха, оспа, скарлати­на, тиф, паротит, инфекционный мононуклеоз).

Моноцитопения бывает при стрессе, в разгар инфекционного заболевания.

Нарушения структуры и функции лейкоцитов

Нарушения структуры.Сюда, прежде всего, относятся дегенеративные изменения в нейтрофилах. Они касаются ядра и цитоплазмы. Дегенеративные изменения ядра характеризуются пикнозом; иногда ядра набухают, происходит их патологическая фрагментация. Дегенерация проявляется также вакуолизацией цитоплазмы (баллонная дегенерация - начальные стадии некробиоза), а также ее токсической (токсигенной) зернистостью -появлением в цитоплазме гранул, богатых гликозаминогликанами. Последнее отражает незавершенный лизосомальный метаболизм компонентов клеточных стенок бактерий и грибков при тяжелых инфекциях.

Нарушения функции.

Нарушения хемотаксиса - «синдром ленивых лейкоцитов». У больных отмечается нарушение выхода нейтрофилов из костного мозга в периферическую кровь при нормальном гемопоэзе. Клинически данный синдром проявляется частыми поражениями верхних дыхательных путей, среднего уха. Прогноз относительно благоприятный.

Нарушение захвата фагоцитируемого материала - синдром Чедиака-Хигаси: аутосомно-рецессивное заболевание, при котором нейтрофилы и макрофаги содержат характерные крупные лизосомальные гранулы и проявляют ослабленный хемотаксис, а также низкую миграционную и фагоцитарную активность. Лейкоциты при данном синдроме имеют укороченный срок жизни. Нарушения фагоцитоза при этом заболевании сочетаются с альбинизмом, гиперпигментацией кожи на открытых участках, гепатоспленомегалией. Срок жизни больных небольшой из-за высокой частоты тяжело протекающих бактериальных инфекций.

Нарушение переваривающей способности фагоцитов.Хронический грануломатоз - рецессивное, сцепленное с Х- хромосомой заболевание. При нем наблюдается дефект NADPH₂- оксидазы, что приводит к нарушению образования H₂O₂ и O₂^- в фагоцитах и, как следствие, отсутствию у последних бактерицидных свойств. Бактерии фагоцитируются, но не уничтожаются в клетках (незавершенный фагоцитоз). В результате возникает рецидивирующий инфекционный процесс, часто переходящий в сепсис. При гибели фагоцитов бактерии высвобождаются и в местах скопления формируются гранулемы, являющиеся защитной реакцией организма. Так как число контактов человеческого организма с микроорганизмами огромно, то это приводит к формированию генерализованного хронического грануломатоза. Прогноз при этом заболевании неблагоприятный.

Дефицит миелопероксидазы - аутосомно-рецессивное заболевание. Протекает относительно доброкачественно, без тяжелых гнойно-воспалительных процессов.