Клиническая картина синдрома длительного сдавления

Область сдавления Сдавление одной или двух конечностей

Ориентировочный срок сдавления Более 6 ч

Выраженность эндотоксикоза Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развиваются ОПН, полиорганная недостаточность и другие осложнения

Прогноз При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа неблагоприятный

Промежуточный период СДС (4-20 сут),во время которого ведущую роль играют симптомы эндотоксикоза и острой почечной недостаточности. Развиваются признаки токсической энцефалопатии. Больной находится в состоянии глубокого оглушения и сопора. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами. Из раневого экссудата, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе с синегнойной палочкой. Увеличивается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов.

Основную роль в этом процессе играет кишечная интоксикация: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается барьерная функция, и в портальную систему поступает значительное количество эндотоксина кишечной палочки. При контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ - цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.), выделяющиеся в избыточном количестве, которые вызывают и поддерживают ряд патологических процессов, проявляющихся симптомами эндогенной интоксикации, вплоть до картины эндотоксического шока.

В этот же период нарастает клиническая картина ОПН, в патогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобулину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение, и развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в ОПечН. Олиганурия может продолжаться до 2-3 нед, переходя в дальнейшем в полиурическую фазу СДС.

Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором ОПН сочетается с ОПН, этиопатогенез которой связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.

При СДС средней и тяжелой степени тяжести практически всегда обнаруживается снижение иммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.

Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваются сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях коматозное состояние. Начинают все более отчетливо проявляться симптомы ОПН: снижается диурез вплоть до анурии, нарастает гипергидратация, на фоне общего отека может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием на миокард гиперкалиемии.

Местные изменения в области поврежденных тканей могут развиваться по типу асептического некроза при сдавлении или нагноении ран при раздавливании. В этот период у пострадавших с длительными сроками сдавления (более 8 ч), как правило, в местах позиционного сдавления выявляются очаги некроза, которые трудно диагностировать в связи с ареактивностью организма и вследствие этого отсутствием местных проявлений.

При лабораторных исследованиях выявляют анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, гипопротеинемию, гиперазотемию, гиперкалиемию, гипербилирубинемию, увеличение активности аланин- и аспартатаминотрансферазы.

Поздний период (спустя 3-4 нед после сдавления)часто называют периодом местных проявлений. К этому времени в результате рационального лечения значительно снижаются явления эндогенной интоксикации, ОПН, недостаточности других органов и систем, и на первое место выходят местные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, они проявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.