Глава X. Болезни кожи и пупочной ранки

ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (стафилококковый перипорит)- часто встречающееся заболевание новорожденных, характеризующееся воспалительными изменениями в области устьев эккринных потовых желез.

Эпидемиология.Везикулопустулез относят к числу частых заболеваний неонатального периода.

Этиология. Возбудителем инфекции являются St. aureus или St. epidermidis.

Патогенез. Предрасполагающими факторами развития везикулопустулеза являются дефекты ухода, нарушение санитарно-эпидемического режима, охлаждение, перегревание, иммунодефицитные состояния, склонность эпидермиса новорожденного к экссудации и мацерации. Определенную роль в развитии везикулопустулеза играет внутриутробное инфицирование плода при наличии инфекционных заболеваний у матери. При антенатальном инфицировании клинические признаки могут регистрироваться при рождении или в течение 1-2 дней после рождения, при интранатальном - на 3-5-й день жизни, при постнатальном – на 5-й день.

Клиника. Для везикулопустулеза характерно появление пузырьков, наполненных прозрачным, а затем мутным содержимым, величиной от булавочной головки до горошины с нерезко выраженным воспалительным венчиком. Наиболее типичной локализацией высыпаний является волосистая часть головы, складки туловища и конечностей. Элементы сыпи могут быть единичными, но чаще отмечается их большое количество. У ослабленных детей элементы сыпи могут захватывать обширные участки, иметь склонность к слиянию и образованию глубоких поражений; симптомы интоксикации проявляются не во всех случаях. Через 2-3 дня на месте вскрывшихся пузырьков образуются мелкие эрозии, покрывающиеся корочками, после отпадения которых на коже не остается ни рубцом, ни пигментации. Течение при неосложнённых формах везикулопустулеза благоприятное. В некоторых случаях заболевание имеет рецидивирующее течение.

Диагнозвезикулопустулезаустанавливается на основании обнаружения характерных кожных проявлений.

Лабораторные исследования.Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам проводят бактериологические исследования содержимого пузырьков и крови. В общем анализе крови изменения чаще всего отсутствуют. В некоторых случаях выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез.

Дифференциальный диагнозпроводят с врожденным кандидозом кожи, проявляющемся в 1–7-е сутки жизни. При кожном кандидозе отмечается стадийность кожных проявлений: макулопапулезные, везикулопустулезные, десквамативные и эрозивные поражения. Ухудшение состояния чаще всего связано с антибактериальной терапией.

Лечение. Задачи лечения:санация кожи. При развитии инфекционного токсикоза – дезинтоксикация.

Показания к госпитализации: обнаружение температурной реакции, симптомов интоксикации, воспалительных изменений в периферической крови, рецидивирующий характер течения, наличие факторов риска по генерализации инфекции (недоношенность, СЗВУР, перенесенные тяжелая асфиксия, внутричерепная родовая травма, ГБН, вирусные инфекции и др.) или по неблагоприятным микросоциальным условиям.

Немедикаментозное лечение. Ультрафиолетовое облучение, ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами чистотела большого травы, ромашки цветков.

Медикаментозное лечение.Элементы сыпи необходимо удалять с помощью стерильного материала и 70% раствора этанола. Дважды в день производят обработку 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, анилиновых красителей, 1% спиртовым раствором эвкалипта шарикового листьев экстракт, 10-15% спиртовым раствором прополиса, фукорцином, 5% раствором калия перманганата. При локализации гнойничков в кожных складках целесообразно использование порошка банеоцин. При появлении симптомов интоксикации, лихорадки, рецидивирующем течении, показано проведение антибактериальной терапии оксациллином или цефалоспоринами I-II поколения.

При лечении важную роль отводят гигиеническому уходу за ребенком, профилактике опрелостей.

Профилактикавезикулопустулезапредусматривает выделение групп риска среди беременных по инфекционной патологии и их лечение; соблюдение санитарно-эпидемиологического режима и правил ухода за новорожденными.

Прогноз. При неосложнённых формах - благоприятный.

КАНДИДОЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ -инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное грибами рода Candida.

Эпидемиологиякандидозау доношенных новорожденных составляет 10-15%, у недоношенных - 13-30%. Частота кандидоза среди инфекционных заболеваний новорожденных составляет 6%. В последние годы частота кандидоза увеличивается.

Классификация. Принятой классификации нет. Отдельные авторы разделяют кандидоз кожи и слизистых по времени инфицирования: внутриутробный (антенатальный и интранатальный) и постнатальный; по распространенности: локализованный и распространенный.

За рубежом выделяют:

- врожденный кандидоз;

-приобретенный кожно-слизистый кандидоз;

-висцеральный кандидоз;

-диссеминированный кандидоз (кандидасепсис).

Этиология. Кандидоз новорожденных вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida чаще С. Albicans и реже - C. parapsilosis, C. glabrata и C. krusei.

Патогенез.В развитии кандидоза выделяют 4 этапа: контаминация, адгезия, колонизация и инвазия. При инвазии элементы гриба-возбудителя проникают в подлежащие ткани, что сопровождается развитием клинической картины. У новорожденных, особенно недоношенных, факторы противогрибковой защиты несовершенны.

Клиника. Клинические проявления врожденного кандидоза кожи характеризуются стадийностью течения: на 1-3-и сутки жизни появляется пятнисто-папулезная сыпь с преимущественной локализацией в области предлежащей части, на 3-5-е сутки характер элементов меняется на везикуло-пустулезные, которые вскрываются с образованием эрозий на 6-7-е сутки. Возможно появление пузырей с мутным содержимым, микроабсцессов на ладонях и подошвах.

При приобретенном кандидозе кожи у новорожденных выделяют кандидозные опрелости и кандидозный дерматит.

Кандидозные опрелости возникают в кожных складках, обнаруживают сливающиеся, эритематозные, отёчные участки с мелкими пузырьками и пустулами, после вскрытия которых возникают эрозии. Возможны слияния эрозивных поверхностей в крупных очаги с четко контурированными, фестончатыми краями и подрытым эпидермальным венчиком. Поверхность эрозии гладкая, блестящая, напряженная. В отличие от дерматита при опрелостях выявляют мокнутие.

Другим вариантом кандидоза является пеленочный дерматит. Развитию заболевания способствуют нарушения ухода, теплая влажная кожа, непроницаемая для воздуха пелёнка или подгузник. На коже появляются интенсивно-эритематозные бляшки с бахромчатой границей и четко выраженным краем, образующиеся при слиянии многочисленных папул и везикул. После выздоровления остаточных явлений на коже нет.

Кандидозные паронихии и онихии характеризует гиперемия и отек околоногтевого валика, принимающего вид плоской арки, при надавливании на которую может выделяться капелька гноя. Вторично возможно поражение ногтевой пластинки: ноготь приобретает поперечную исчерченность, ногтевая пластинка становиться тусклой, бурой, крошится.

Кандидоз слизистых ротовой полости проявляется наличием легко снимающихся налетов белого цвета («молочница»), творожистого вида, гиперемией и умеренной отёчностью слизистых оболочек, возможен зуд. После снятия налета становится видна гиперемированная поверхность, которая может слегка кровоточить. Возможно поражение и других слизистых оболочек - вульвит и вульвовагинит у девочек, у мальчиков – баланит и баланопостит.

Диагнозкандидоза в типичных случаях устанавливается на основании выявления описанных клинических проявлений заболевания.

Лабораторная диагностика. В случаях, требующих проведения дифференциального диагноза, проводят микробиологическое исследование (соскоб) для выявления грибов.

Дифференциальный диагноз проводят с везикулопустулезом, при котором возникают пузырьки, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым и окруженные венчиком умеренной гиперемии.

Лечение. Задачи лечения:санация кожи и слизистых, предотвращение распространения и генерализации кандидоза.

Показания к госпитализации: распространенный кандидоз кожи и слизистых.

Немедикаментозное лечение. Тщательный уход за кожей и слизистыми, обязательны гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами ромашки цветков, череды травы, чистотела большого травы. Из физиотерапевтических методов лечения используют ультрафиолетовое облучение.

Медикаментозное лечение. При локализованном кандидозе кожи используют местную терапию противогрибковыми кремами и мазями.

При кандидозном поражении кожи новорожденных при обработке кожи необходимо исключать присыпки, содержащие крахмал. Для обработки пораженных участков используют антимикотические крема, мази и лосьон: гель или крем клотримазол 2% (клотримазол, кандид и др.), крем изоконазол 1% (травоген), крем кетоконазол 2% (низорал), крем натамицин 2% (пимафуцин), нистатин (мазь 100 тыс. ЕД/г), 1% эконазол (крем, лосьон, аэрозоль).

При распространенном кандидозе показана терапия системным противогрибковым препаратом флуконазолом из расчета 5-8 мг/кг массы (у детей группы риска 10-12 мг/кг массы) однократно в сутки, длительность применения соответствует сроками клинических проявлений. При кандидозе слизистой оболочке полости рта производят обработку 0,1% раствором гексэтидина, 1% водным раствором клотримазола, 2% раствором натрия гидрокарбоната. При распространенном кандидозе слизистых оболочек к лечению подключают флуконазол из расчета 5-8 мг/кг 1 раз в сутки или нистатин в дозе 75-100 тыс. ЕД/кг/сут в 3-4 приема. При поражении половых органов слизистые оболочки обрабатывают кремом, мазью или водным раствором клотримазола.

Профилактика.Лечение кандидоза у беременных. В постнатальной профилактике кандидоза нуждаются новорожденные при длительной антибактериальной терапии, парентеральном питании, ИВЛ, при хирургических вмешательствах, абсолютной нейтропении. В этих случаях используют флуконазол из расчета 5-8 мг/кг.

Прогноз. Прогноз благоприятный за исключением случаев генерализации кандидоза.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ(пемфигус) (ПН)- острое контагиозное заболевание, характеризующееся быстрым образованием и распространением на коже вялых тонкостенных пузырей (фликтен) различного диаметра на неизмененном фоне.

Эпидемиология.Заболевание высоко контагиозно. Основную роль в инфицировании детей играют медицинский персонал или матери новорожденных, возможна передача возбудителя через белье и предметы ухода. В родильных домах возможны эпидемические вспышки пузырчатки. Заболевшие дети нуждаются в изоляции.Наиболее часто встречается на 3-5-й день жизни, реже на 8-15-й день.

Классификация.Выделяют доброкачественную и злокачественную форму ПН.

Этиология.Возбудителями ПН чаще всего являются стафилококки II фаговой группы.

Патогенез. В развитии заболевания важную роль играет особая реактивность кожи новорожденных, что приводит к возникновению пузырей в ответ на действие бактериального фактора.

Клиника. Характерным проявлением ПН является появление поверхностных «вялых» пузырей (фликтен), диаметром 0,5-1 см, легко вскрывающихся с излитием мутного содержимого. На месте бывших пузырей остаются эрозии, окруженные остатками покрышек пузырей, корок не бывает. После эпителизации эрозий рубцов не образуется, но остаются пигментные пятна, исчезающие через 10-15 и более дней. Период высыпаний длится от нескольких дней до 2-3-х недель. Симптом Никольского отрицателен. Локализация сыпи – живот, конечности, спина, кожные складки; ладони и подошвы поражаются редко. У младенцев выявляют нарушение общего состояния, лихорадку (до 70% новорожденных), интоксикационный синдром.

Выделяют доброкачественную и злокачественную формы ПН. Злокачественная форма встречается у ослабленных недоношенных детей, отличается более выраженными проявлениями инфекционного токсикоза, фебрильной лихорадкой, большими размерами фликтен (до 2-3 см) и большей площадью поражения кожи; длительность заболевания в этом случае составляет 3-5 недель, возможны рецидивы.

В анализе крови можно выявить лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, увеличение СОЭ, анемию, эозинофилию.

В случае эпидемии ПН родильный дом или отделение для новорожденных закрывают для дезинфекции. При единичных случаях ПН новорожденных следует изолировать.

ДиагнозПНв типичных случаях устанавливается на основании клинических проявлений.

Лабораторные исследования. Бактериологическое исследование содержимого пузырей и крови позволяет выявить возбудителей заболевания.

Дифференциальный диагнозПНпроводят с сифилитической пузырчаткой новорожденных и врожденным буллезным эпидермолизом, эксфолиативным дерматитом Риттера, ветряной оспой. При сифилитической пузырчатке пузыри на инфильтрированном основании могут находить на ладонях, подошвах и ягодицах. Кроме этого обнаруживают другие симптомы раннего врожденного сифилиса (сифилитический ринит, папулы, диффузная инфильтрация Гохзингера, обнаружение бледных трепонем в секрете пузырей, поражение длинных трубчатых костей, положительные результаты реакции Вассермана).

Пузыри при врожденном буллезном эпидермолизе локализуются на участках кожи, подвергающихся травме (минимальному трению), у новорожденных – в области головы, плеч, нижних конечностей. Пузырей немного, они могут быть единичными. Воспалительные явления, как правило, отсутствуют или едва выражены. При дистрофической форме врожденного буллёзного эпидермолиза отмечают дистрофические изменения ногтей, волос, а в дальнейшем - зубов.

При ветряной оспе пустулы редко вскрываются, их содержимое чаще подсыхает, образуя серозно-гнойные корочки. Для диагностики важно выявление центрального западения пустул при их сферичности и напряженности. По периферии они окружены узкой зоной слегка отёчной гиперемированной ткани.

Для эксфолиативного дерматита Риттера характерно появление пузырей на фоне покраснения, мокнутия и образования трещин. Симптом Никольского положителен.

Лечение. Задачи лечения: санация кожи; при наличии инфекционного токсикоза – дезинтоксикация.

Показания к госпитализации – выявление любой формы ПН.

Немедикаментозное лечение. Ультрафиолетовое облучение, ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами чистотела травы, ромашки цветков. Пузырь прокалывают стерильной иглой. Нельзя допускать попадания содержимого пузыря на участки здоровой кожи.

Медикаментозное лечение.Обработка мелких элементов 1-2% спиртовыми растворами бриллиантового зеленого, анилиновых красителей, 1% спиртовым раствором эвкалипта шарикового листьев экстракт, фукорцином, 5% раствором калия перманганата.

Для обработки крупных элементов используют мази с мупироцином, бацитрацином и неомицином (банеоцин), фузидовой кислотой. При любой форме ПН показано проведение антибактериальной терапии оксациллином или цефалоспоринами I-II поколения. В более тяжелых случаях показана иммунотерапия (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий). При развитии инфекционного токсикоза проводят инфузионную терапию, с включением 10% раствора глюкозы, альбумина.

Прогноз.При доброкачественной форме ПН и адекватной терапии - благоприятный. При злокачественной форме, особенно с исходом в сепсис, прогноз серьезный.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА - рядом авторов рассматривается как злокачественная разновидность пиококкового пемфигоида.

Эпидемиологияизучена недостаточно.

Классификация.Принятой классификации нет. Выделяют 3стадии болезни - эритематозную, эксфолиативную и регенеративную.

Этиология. Часто связана со стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 71/55, продуцирующим экзотоксин - эксфолиатин. Иногда наряду со стафилококком высевают стрептококк.

Патогенез.Патогенетические механизмы идентичны таковым при пузырчатке новорожденных.

Клиника. При типичном течении заболевание чаще проявляется на 2-3-й неделе жизни, однако возможна и более ранняя манифестация болезни, описаны случаи врожденного заболевания. Чем раньше появились проявления заболевания, тем тяжелее оно будет протекать.

Различают 3 стадии эксфолиативного дерматита: эритематозную (обширная гиперемия, слущивание верхних слоев эпидермиса, трещины), эксфолиативную (напряженные пузыри с прозрачным и мутным содержимым, легко вскрывающиеся и образующие обширные мокнущие эрозии, положительный симптом Никольского – отслойка эпидермиса, в том числе на участках кожи свободных от высыпаний, возникающая при легком трении), регенеративную (уменьшение гиперемии и отека кожи, эпителизация эрозий происходит без образования рубцов). Распространение поражения на все тело занимает 1-3 дня, иногда 6-12 часов. Возможно начало болезни с появляющихся на неизмененном фоне кожи пузырей, быстро увеличивающихся в размерах, сливающихся, разрывающихся и оставляющих после себя обнаженную от эпидермиса дерму. В разгар заболевания клинические проявления напоминают ожоговую болезнь II степени, состояние младенца тяжелое или крайней тяжести, выражены проявления инфекционного токсикоза, эксикоза, фебрильная лихорадка. Возможно присоединение пиемических очагов (пневмонии, отита, омфалита, энтероколита и др.) или генерализация инфекции. В настоящее время описывают и абортивную форму болезни, сопровождающуюся лишь незначительной гиперемией кожи и пластинчатым шелушением без формирования эрозий, в этом случае заболевание протекает менее тяжело.

Диагнозв типичных случаях устанавливается только на основании клинических проявлений заболевания.

Лабораторные исследования позволяют установить этиологию заболевания, уточнить степень тяжести процесса.

В анализе крови выявляют гипохромную анемию, лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию, увеличение СОЭ.

В биохимическом анализе крови встречается гипопротеинемия, гипохолестеринемия.

Для определения этиологии заболевания проводят бактериологическое исследование крови или отделяемого из пузырей с антибиотикограммой.

Дифференциальныйдиагноз эксфолиативного дерматита Риттерапроводят с ожоговой болезнью, буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой, десквамативная эритродермия Лейнера.

Данные анамнеза, динамика клинической картины позволяют исключать ожоги.

Десквамативная эритродермия Лейнера возможна у более старших детей и начинается с аногенитальной области или крупных складок, проявляясь эритематозно-эксфолиативными изменениями без образования пузырей. Очаги поражения расположены на туловище, лице, волосистой части головы, постепенно достигают наибольших проявлении к 2 месяцам жизни, затем эксфолиативный дерматит исчезает. Эрозивные участки менее ярко и сочно окрашены, очаги поражения носят желтоватый оттенок, чешуйки жирные, желтоватые, что напоминает себорейную экзему.

Буллёзная форма врожденной ихтиозиформной эритродермии возникает до рождения. Развивается генерализованная эритродермия с наличием пузырей, эрозий, язв (особенно выраженных на местах травм), гиперкератозом ладоней и подошв в сочетании с аномалиями костей, зубов, снижением интеллекта. Болезнь протекает на фоне нормальной температуры, интоксикация и изменения в крови отсутствуют.

Лечение.Показания к госпитализации. Госпитализация обязательна.

Немедикаментозное лечение. Детям необходима температурная поддержка: кувезный режим или выхаживание в ОРС. Если позволяет состояние, 1-2 раза в день ребенка купают в стерильной воде при температуре 37-38 °С с добавлением отваров цветов ромашки, травы чистотела большого, травы череды. Используют стерильные мягкие пеленки. Остатки омертвевшего эпидермиса осторожно удаляют, срезая их стерильными ножницами. Кормить детей следует нативным грудным молоком, через соску, зонд или грудью с учетом тяжести состояния. Бокс, в котором лежит ребенок, подлежит кварцеванию 4 раза в сутки.

Медикаментозное лечение. В местной терапии используют компрессы с алюминием ацетатом, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора серебра нитрата, а также смазывание 0,5% раствором калия перманганата. На небольшие участки эксфолиации можно накладывать крем, гель или мазь с бацитрацином, фузидовой кислотой или мупироцином. В стадии регенерации используют смягчающие кремы с 0,1% витамином А и др. С целью подсушивания серозного содержимого применяют присыпку из 5% цинка оксида с тальком. Непораженные участки кожи смазывают 1-2% водными растворам анилиновых красителей.

При эксфолиативном дерматите Риттера показана антибактериальная терапия с учетом чувствительности: антибиотики I ряда – оксациллин, цефалоспорины I-II поколения, при выявлении устойчивых штаммов стафилококка – ванкомицин, линезолид. В комплексе лечения важная роль отводится иммунотерапии (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий). С целью дезинтоксикации и коррекции гомеостаза (гипопротеинемии) целесообразна инфузионная терапия с включением 10% раствора глюкозы, альбумина, свежезамороженной плазмы, иммуноглобулинов.

Прогноз. При нетяжелый абортивных формах исход благоприятный. При развитии тяжелых осложнений (сепсис) возможен летальный исход.

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ ФИГНЕРА- заболевание детей инфекционной этиологии, при котором поражаются выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез.

Эпидемиология.Заболевание чаще возникает у детей первых месяцев жизни. Развитию псевдофурункулеза способствуют дефекты ухода и вскармливания, перегревание, повышенная потливость, гипотрофия, общие заболевания (пневмония, анемия, энтероколиты и др.). Чаще болеют недоношенные дети с пониженной общей сопротивляемость организма.

Этиология.Золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, протей и др.

Патогенез. Инфицирование выводных протоков потовых желез в совокупности с предрасполагающими факторами приводит к распространению процесса на весь выводной проток и клубочек железы.

Клиника. Заболевание начинается как везикулопустулез с дальнейшим вовлечением в процесс всей потовой железы или с первичного появления подкожных узлов багрово-синюшного цвета диаметром от 0,4 до 1,5 см. Затем в центре узлов появляется флюктуация, при вскрытии абсцессов изливается сливкообразный желто-зеленый гной. После разрешения процесса остаются рубчики. Типичная локализация – волосистая часть головы, кожа спины, ягодиц, конечностей.

Возможно распространение процесса на кожу груди, живота. Множественные абсцессы могут быть источником вторично возникающих флегмон, которые труднее поддаются лечению, так как процесс развивается в толще кожи, поэтому часто возникают рецидивы в течение 2-3месяцев и позже. Часто болезнь сопровождает нарушение общего состояния вследствие повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр, ухудшения аппетита, снижения массы тела, увеличения размеров печени, селезёнки, регионарных лимфоузлов. Возможно развитие сепсиса.

Диагнозпсевдофурункулеза Фигнера устанавливается на основании выявления характерных проявлений заболевания.

Лабораторные исследования. Бактериологические исследования гноя и крови позволяют установить этиологический фактор заболевания, а антибиотикограмма – подобрать адекватную терапию. В гемограмме регистрируется лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, возможно появление токсической зернистости в нейтрофилах.

Показания к консультации других специалистов. При диагностических затруднениях привлекают дерматолога, в ряде случаев – фтизиатра. Для определения тактики лечения необходима консультация хирурга.

Дифференциальный диагнозпсевдофурункулеза Фигнера в первую очередь проводят с фурункулезом. При псевдофурункулеза Фигнера в отличие от фурункулеза отсутствует плотный инфильтрат и характерный некротический стержень; фурункулёз вообще не характерен для детей 1-го года жизни.

Перипорит следует дифференцировать с фолликулитами, при которых всегда есть связь с волосяным фолликулом, а в центре пустулы всегда виден волос. Фолликулит также возникает в более старшем возрасте.

Множественные абсцессы у детей в начальной стадии могут напоминать развитие множественного папулонекротического туберкулеза с локализацией на волосистой части головы и коже туловища до образования творожистого некроза. Принимают во внимание туберкулезное поражение других органов и динамику реакции Манту.

Реже псевдофурункулез дифференцирует со скрофулодермой – одиночным поражением, быстро приводящим к расплавлению и вскрытию центрального участка с образованием медленно гранулирующей язвы со скудным серозным отделяемым.

Лечение. Госпитализация обязательна.

Немедикаментозное лечение. Гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10 000, отварами череды травы, чистотела большого травы проводят с учетом состояния ребенка. Хороший эффект оказывает ультрафиолетовое облучение пораженных участков. Следует избегать перегревания больного, так как появление потницы усугубляет течение множественных абсцессов.

Медикаментозное лечение. После вскрытия элементов производят обработку 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей, накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью левомиколь. Антибактериальную терапию назначают с учетом чувствительности микроорганизмов. В комплексе лечения важная роль отводится иммунотерапии (иммуноглобулин человека антистафилококковый). С целью дезинтоксикации целесообразно проводить инфузионную терапию с 10% раствором глюкозы, альбумина.

Хирургическое лечение. После гнойного расплавления и появления флюктуации производят вскрытие псевдофурункулов скальпелем.

Профилактика. Правильная организация ухода за ребенком и режима вскармливания, особенно у детей группы риска (недоношенных, с анемией, соматическими заболеваниями).

Прогноз. При проведении своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный. В случае развития сепсиса возможен летальный исход.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННОГО (НФН) - острое гнойно-некротическое воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Эпидемиология. Не изучена.

Этиология.Возбудитель НФН – золотистый стафилококк, реже стрептококк, однако в процессе лечения возможна смена возбудителя.

Патогенез. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при нарушении ухода за ребенком, несоблюдении правил асептики при выполнении медицинских манипуляций. Воспаление возникает вокруг потовых желез, наиболее резкие изменения происходят в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки и кожи с их последующим некрозом. Распространению НФН способствует выработка стафилококком гиалуронидазы, которая повышает проницаемость соединительной ткани. При поздней диагностике воспалительный процесс идет вглубь, происходит некроз мягких тканей.

Клиника. В первые часы развития НФН на коже появляется ограниченный участок гиперемии диаметром 1,5-2 см, быстро расползающийся в течение нескольких часов во все стороны по типу «масляного пятна», появляется отек и инфильтрация в пораженной области. К концу 1-х – началу 2-х суток в центре занимающей обширную поверхность багрово-синюшной с четкими краями гиперемии выявляется размягчение, возможно появление симптома «минус-ткань»; в дальнейшем (со 2–3-х суток) образуются мелкие свищевые ходы с серозно-гнойным отделяемым. С пятого-седьмого дня начинается бурное отторжение некротизированных участков, образуя раневой дефект. Некроз может распространяться на глубже лежащие ткани. После 10-15-го дня некротизированные ткани отторгаются, стихают воспалительные явления, раневая поверхность покрывается грануляциями. Типичная локализация флегмоны – задняя и боковая поверхности грудной клетки, поясничная и крестцовая области, реже ягодицы, конечности.

Выделяют токсико-септическую форму болезни, при которой вначале появляется ухудшение общего состояния. В большинстве случаев заболевание манифестирует бурно, с явлений интоксикации: ребенок отказывается от груди, появляется фебрильная лихорадка, возможна рвота. Отмечается беспокойство, сменяющееся вялостью. Кожные покровы с сероватым оттенком, тоны сердца приглушены, присоединяется диарея, развиваются явления эксикоза.

Реже встречается простая форма НФН, при которой отмечают подострое начало: температура тела нарастает постепенно, появляются бледность, снижение аппетита. У ребенка с первых часов болезни появляется беспокойство. Местный процесс прогрессирует быстрее, чем изменяется общее состояние.

Диагноз. Физикальное исследование. Характерный признак НФН - наличие быстро распространяющегося отёчного участка мягких тканей с красновато-цианотичным цветом кожи над ним и признаками флюктуации. Общие симптомы: нарастающий токсикоз, повышение температуры тела, ухудшение аппетита.

Лабораторные исследования. Микробиологическое исследование гнойного содержимого для идентификации возбудителя, клинический анализ крови.

Дифференциальный диагнозНФН проводят с рожистым воспалением, адипонекрозом.

Рожистое воспаление характеризуется появлением на коже медно-красной гиперемии с четкими границами, фестончатой формы и инфильтрацией, имеющей склонность к распространению. Отмечается местное повышение температуры и отечность. Локализация: нижняя треть живота, промежность, лицо. Характерно ухудшение общего состояния ребенка. Часто возникает озноб, рвота, повышение температуры до 38-40 °С, выраженный отек и нарушение трофики тканей – образуют пузыри, некрозы.

При адипонекрозе обнаруживают ограниченную синюшную гиперемию, чаще в межлопаточной области, при пальпации этой области выявляют безболезненную инфильтрацию; отсутствуют местное повышение температуры, явления инфекционного токсикоза; состояние и самочувствие младенца не страдает.

Лечение. Задачи лечения:

1. Воздействие на макроорганизм:

- борьба с интоксикацией (инфузионная терапия, активные методы детоксикации);

- поддерживание иммунобиологических свойств организма;

- посиндромная терапия.

2. Воздействие на микроорганизмы (антибактериальная терапия):

- учет чувствительности возбудителя.

3. Воздействие на местный очаг:

- санация гнойного очага хирургическим путем;

- обеспечение максимального дренирования очага и удаление нежизнеспособных тканей.

Показания к госпитализации. Необходима госпитализация в срочном порядке или перевод ребенка в отделение хирургии новорожденных.

Немедикаментозное лечение. Физиотерапия ультравысокими частотами.

Медикаментозное лечение.Антибактериальная терапия: внутривенно оксациллин по 200 мг/кг в сутки в 4 приема + клиндамицин 10-20 мг/кг в сутки в 2-4 введения. Если возбудитель устойчив к оксациллину, назначают ванкомицин по 30-40 мг/кг в сутки в 3 приема или линезолид в возрастных дозировках. В более тяжелых случаях добавляют аминогликозиды (амикацин по 10 мг/кг в сутки). Местно назначают повязки с мазью левомиколь.

Профилактика. Соблюдение правил асептики при уходе за новорождённым.

Прогноз. При своевременной диагностике в после операционном периоде разрезы постепенно заполняются грануляционной тканью, затем эпителизируются. В случаях обширных дефектов кожи после купирования местного воспаления выполняется кожная пластика.