СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ (САМ)

САМ– дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения.

Меконий встречается в околоплодных водах в 2-10% случаев, однако САМ выявляется в 5-10 раз реже. Он наблюдается преимущественно у переношенных (44%) или доношенных (5-10%) новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии.

Этиология и патогенез.При наличии гипоксииразвиваетсяспазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии – при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония.

При внутриутробно САМ развиваются четыре основные эффекта: обструкция дыхательных путей, снижение активности сурфактанта, спазм легочных сосудов и воспаление, развивающееся в первые 48 ч жизни. Обструкция глубоких дыхательных путей приводит к формированию «воздушных ловушек», ателектазов. Ателектазы обусловлены как закупоркой бронхов, так и инактивацией сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с САМ иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперактивности легочных сосудов. Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем солей желчных кислот, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности.

Химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия создает предпосылки для развития бактериальной флоры, превращения асептических трахеобрнохита и пневмонии в инфекционный процесс. Помимо химического воспаления и ателектазов в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, синдрома «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард). Летальность при САМ составляет по данным разных авторов от 4 до 19% и зависит от качества оказания первичной реанимационной помощи в родзале и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни.

Рис. 2.6.Схема патогенеза аспирации мекония

Исследования.Рентгенография органов грудной клетки; общий анализ крови и мочи, гематокрит, определение концентрации РаО₂ РаСО₂ в артериальной крови, показатели КОС, определение в крови уровней: общего белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, креатинина, магния, билирубина; показатели коагулограммы, ЭКГ, ЭхоКГ, НСГ.

Анамнез, клиника.Дети при САМ, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существуют два варианта клинического течения САМ:

1) у большинства детей с САМ с рождения отмечаются признаки дыхательных расстройств, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, у части – приступы вторичной асфиксии;

2) у некоторых детей с САМ после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях САМ осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии. В процессе ИВЛ нередко выявляется синдром «утечки воздуха».

Через 24-48 часов после рождения у большинства детей развиваются с САМ клинические признаки аспирационной пневмонии.

У всех новорожденных с тяжелой формой САМ развиваются функциональные изменения со стороны ЦНС: мышечная гипотония, угнетение физиологических рефлексов, фокальные судороги в первые дни жизни. Транзиторная дисфункция миокарда проявляется цианозом, тахикардией, систолическим шумом, иногда ритмом галопа, кардиомегалией, увеличением в размерах печени.

Диагноз.Для постановки диагноза САМ используют результаты оценки по шкалеДаунса.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, мекониального характера околоплодных вод клинических и рентгенологических данных. На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, в ряде случаев обнаруживаются признаки пневмоторакса. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность аспирации мекония и пневмонии гораздо выше, чем когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лабораторные исследования: выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Дифференциальный диагнозпроводят с: РДСН, персистирующей легочной гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией, сепсисом, транзиторным тахипноэ.

Табл. 2.48. Дифференциальный диагноз синдрома аспирации мекония и РДСН

Лечение.Обязательнааспирация мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Отсасывание мекония при необходимости повторяют неоднократно. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДСН. При легких вариантах САМ проводится кислородотерапия при помощи кислородной палатки. Эффект от применения СРАР непредсказуем, его лучше не использовать, при необходимости перейти к ИВЛ (при Р_аО₂<50, Р_аСО₂>60, РН<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

При тяжелой дыхательной недостаточности проводят терапию экзогенным сурфактантом.

Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее начало антибиотикотерапии. Этим детям показано раннее введение сурфактанта, восполнение ОЦК, коррекция электролитных нарушений, введение допамина.

Прогноз.При раннем и своевременном лечении благоприятный. Летальность 4-19%. Высока вероятность неврологических нарушений.

Вопросы к экзамену. Синдром дыхательных расстройств (СДР) и массивная аспирация у новорожденных. Этиология. Патогенез. Роль системы сурфактанта в патогенезе СДР. Клинические проявления рассеянных ателектазов, отечно-геморагического синдрома, болезни гиалиновых мембран. Диагностика. Использование шкал Сильвермана и Даунса. Рентгенографические признаки СДР. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения. Лечение. Естественные и синтетические сурфактанты. Лечение дыхательной недостаточности. Осложнения терапии СДР. Исходы. Прогноз. Пренатальная профилактика.