Оперативный контроль

Оперативный контроль является одной из наиболее эффективных составляющих всей системы контроля скоростно-силовой подготовки спортсменов-игровиков. Выше указывалось, что скоростно-силовые тренировки особенно чреваты возможностью ошибок в дозировании нагрузок и продолжительности пауз отдыха, приводящих к снижению эффективности тренировки и создающих угрозу здоровью спортсменов. В связи с этим, уже перед тренировкой, надо решать задачу индивидуализации дозирования нагрузок и пауз отдыха, или даже определять возможность допуска спортсмена к тренировке.

Оперативный контроль врач и тренер осуществляют ежедневно, порознь и совместно, но, всегда, совместно приходят к заключению о готовности спортсмена к участию в тренировке или соревновании.

Врач, работающий с профессиональными спортсменами, должен четко представлять цели своей повседневной работы. Прежде всего, это постоянная нацеленность на оценку состояния здоровья спортсменов. Ведь к тренировке допускаются только совершенно здоровые спортсмены, так как даже обычная тренировочная нагрузка для больного спортсмена несет большую угрозу его здовью и самой жизни.

При любом контакте врач должен внимательно всматриваться в спортсменов, наблюдать за ними, вслушиваться, оценивать настроение, поведение и выявлять самые первые симптомы предпатологических состояний, болезней. Он должен встречать их в спортивной раздевалке и внимательно осматривать. Так можно заметить насморк, плохое настроение, раздражительность, признаки нежелания тренироваться, услышать кашель, увидеть «осунувшееся лицо», «тени под глазами», «пересохшие, морщинистые, с трещинами, слизистые губ», герпетичиские высыпания на них. Все перечисленное - «сигналы тревоги» и признаки переутомления, недовосстановления, астении или начинающегося простудного заболевания.

Последующий опрос всегда дает большую часть информации необходимой для постановки диагноза и определения необходимого набора дальнейших диагностических мероприятий.

В процессе опроса оцениваются: самочувствие спортсмена, качество сна и его продолжительность, наличие жалоб (на кашель, боль в горле, ощущение общей слабости, головокружения, сердцебиения, тревожность), желание тренироваться, аппетит, раздражительность, забывчивость, чувство недовосстановления и др.

В случае необходимости используются объективные методы исследования: пульсометрия и измерение артериального давления, термометрия, взвешивание, усложненная проба Ромберга, интервалокардиография. Здесь, в раздевалке, врач принимает решение о допуске спортсмена к тренировке или соревновнию. Свое заключение или диагноз он доводит до сведения тренера, совместно с которым решается вопрос об отстранении спортсмена от тренировок или допуске к ним. Совместно с тренером определяется уровень и методика снижения тренировочной нагрузки, а так же объем врачебного наблюдения за спортсменом.

Естественно, что врач намечает план лечебных, реабилитационных или восстановительных мероприятий. В необходимых случаях (ОРЗ, ОРВИ и др.) проводятся соответствующие профилактические мероприятия.

Визуальное наблюдение за спортсменами продолжается на спортивной площадке и завершается, после окончания тренировки, снова в раздевалке. Именно здесь можно и нужно обнаружить первые проявления переутомления, астении, респираторной инфекции, перенапряжения, симптомы скрываемых спортсменом травмы или заболевания.

В практике спортивного коллектива часты изменения в составе, когда команду покидают одни спортсмены и приходят другие. Чаще всего такие новички прибывают в коллектив без каких-либо медицинских документов, на основании которых можно допускать спортсмена к тренировкам.

Визуальный контроль, в этом случае, должен быть направлен на выявление внешних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Наличие большого количества таких признаков (плоскостопие, деформация грудной клетки или позвоночника, гипермобильность суставов, пигментные или депигментированные пятна на коже, стрии и др.) позволяет заподозрить дисплазию соединительной ткани сердца (ДСТС) и оценить степень вероятности наличия «малых аномалий» строения сердца.

Такие аномалии, как наличие отверстия в перегородке сердца или её аневризма, пролапс митрального клапана, сопровождающийся значительной регургитацией, аневризма аорты и других сосудов, могут стать причиной отстранения спортсмена от тренировок до завершения детального кардиологического обследования.

В нашей практике работы с борцами (дзюдо) высшей квалификации был случай, когда в «Клуб Г. Веричева» был приглашен иногородний спортсмен, при осмотре которого врачом было выявлено более четырёх внешних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани (ВФДСТ). Известно, что при таком их количестве вероятность наличия «малых аномалий» строения сердца достигает 89%.

В процессе целенаправленного расспроса спортсмена у него были обнаружены симптомы выраженной вегетативной дистонии, установлено наличие повторяющихся приступов тахикардии, головокружений и регулярно повторяющихся обмороков. Продолжительность обмороков у него не превышала 20-30 сек., а после возвращения сознания – хорошее самочувствие и работоспособность, что характерно для кардиогенного обморока. Такой обморок (кардиогенный) является предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В процессе расспроса спортсмена было установлено, что его отец внезапно умер в возрасте 40 лет – внезапная сердечная смерть (ВСС).

Дальнейшее обследование, в условиях кардиологического отделения, позволило выявить у молодого человека наличие опасной сердечно-сосудистой патологии (гипертрофическая кардиомиопатия), при которой занятия спортом абсолютно недопустимы.

Оперативный контроль должен, и может, планироваться. Когда, перед началом очередного микроцикла, совместно с тренером, определяются спортсмены, за которыми будет проводиться наблюдение. Целью такого наблюдения является оценка динамики адаптационных процессов и функционального состояния организма.

Вместе с тем, врачу и тренеру, по ходу тренировки, необходимо выявлять спортсменов с признаками начинающегося переутомления или перенапряжения. Это могут быть повторяющиеся нарушения координации, чрезмерная потливость, страдальческое выражение лица, внезапная бледность кожных покровов или чрезмерное их покраснение, жалобы на головокружение, потемнение в глазах, внезапную общую слабость.

В этом случае обязательны - прекращение упражнения и проведение целенаправленного расспроса, чтобы исключить или установить состояние острого физического перенапряжения сердца, острое переутомление, гипогликемическое состояние и др.

Необходимы так же оперативные измерения пульса, артериального давления в состоянии покоя, после нагрузок и в фазе восстановления, тестирование по системам. Более того, важно приучить спортсменов контролировать свое состояние по субъективным ощущениям и сразу же обращаться к врачу, если появляются чувство необычной усталости, внезапной общей слабости, острого голода, головокружение, поташнивание, ощущение сердцебиений. Своевременное вмешательство врача и тренера поможет предотвратить развитие острого патологического состояния. А дальнейшие действия, направленные на устранение чрезмерности нагрузок, адекватные восстановительные мероприятия позволяют нормализовать состояние организма.

Скоростно-силовая работа спортсменов начинается, обычно, за 2 – 3 неделидо завершения подготовительного этапа. В это время проводятся разнообразные функциональные исследования, результаты которых предопределяют допуск, в дальнейшем, к скоростно-силовым нагрузкам и степень их индивидуализации. Плановые оперативные исследования каждого спортсмена должны проводиться обязательно и ежедневно. Это взвешивание (до и после тренировки), определение ЧСС и величины АД - в состоянии покоя, сразу после физической нагрузки и в паузах отдыха.

В конце подготовительного этапа тренеру и врачу необходимо быть особенно внимательным, так как предстоящее определение основного состава команды на сезон часто побуждает спортсменов к диссимуляции. Спортсмен старается не замечать тревожные симптомы, и даже может скрывать от врача и тренера симптомы предпатологических и патологических состояний.

Расспрос и осмотр спортсмена, визуальное наблюдение за ним в процессе тренировок, результаты объективных методов исследования (по системам) позволяют тренеру и врачу оценить функциональное состояние организма, уровень адаптации и принимать решение:

- о прекращении тренировки и лечении,

- о степени снижения тренировочной нагрузки,

- о мерах реабилитации (медицинской, спортивной).

В процессе исследования спортсмена оценивается его самочувствие, самооценка степени восстановленности после предыдущих тренировок или соревнований, продолжительность и качество сна, переносимость нагрузок, способность к концентрации внимания, утомляемость, настроение, уровень раздражительности и др.

Выявляются жалобы на необычные субъективные ощущения (тревожность, покалывания в пальцах, мигрирующие боли в мышцах, в области сердца, головокружение, тошнота, потливость и др.), которые могут быть проявлением вегетативной дисфункции. В этих случаях определяются и методы дальнейшего контроля адаптационных возможностей организма спортсмена.

Решение будет оптимальным в том случае, если используются и объективные методы исследования, дающие более точную информацию о функциональном состоянии организма. Это пульсометрия и измерение артериального давления сразу после нагрузки, в паузе отдыха (фаза восстановления), «пробы с повторной нагрузкой» в процессе тренировки.

В случае получения негативной информации рекомендуются такие функциональные пробы, как усложненная проба Ромберга, ортоклиностатическая проба, проба Рюфье и др. Результаты этих проб позволяют более точно оценить степень снижения уровня функционального состояния организма спортсмена, выбрать оптимальный уровень тренировочных нагрузок, определить объём восстановительных мероприятий и т.д.

Особенно информативна, по нашему мнению, в таких ситуациях “проба с повторной (специфической) нагрузкой”, результаты которой позволяют оценить «ответную стресс-реакцию» организма на воздействие физического стрессора. Если повторить пробу и после окончания последней тренировки дня, то можно оценить суммарный срочный эффект всех тренировок одного дня. Аналогичным образом могут оцениваться кумулятивные тренировочные эффекты одного или нескольких микроциклов. Естественно, что оценка тренировочных эффектов не должна базироваться лишь на результатах проб с повторной нагрузкой.

Методика проведения “пробы с повторной нагрузкой”.Проведению пробы предшествует измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД) у спортсмена перед тренировкой. Спортсмен не менее 5 минут находится в положении сидя, после чего делаются измерения ЧСС и АД. После разминки (без паузы отдыха после неё) он с максимальной интенсивностью выполняет тестирующую нагрузку. Для хоккеистов использовали 5-кратное ускорение прокатом - от ворот до ворот (после каждого ускорения спортсмен медленно возвращается к месту старта). При тестировании гандболистов, баскетболистов им предлагалось так же 5-кратное ускорение - (бег) поперек гандбольной (баскетбольной) площадки.

Сразу после завершения последнего ускорения измеряется частота сердечных сокращений (за 6 или 10 секунд) и величина артериального давления. Измерения повторяются через 1, 2, 3, 4 и 5 минут отдыха. Скорость восстановления исходного уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений, в зависимости от задач, может определяться после различных пауз отдыха (1мин., 2-3 мин., или 5 мин.).

Уже первое измерение пульса и артериального давления, сразу после нагрузки, дает информацию решающего характера – устанавливается тип ответнойстресс-реакции организма. Это может быть «нормотоническая» или одна из «атипических» реакций (по классификации С. П. Летунова,1957 г.).

Если ответная стресс-реакция на нагрузку носит нормотонический характер, то в последующих измерениях, часто, отпадает необходимость. Особенно если тестирование плановое и у тренера, или врача, нет каких-то сомнений по поводу функционального состояния сердечно-сосудистой системы, восстановительных возможностей организма или здоровья спортсмена.

Цифровые параметры атипической реакции организма и динамика восстановления исходной величины частоты сердечных сокращений, величины артериального давления позволяют оценить степень чрезмерности физического стрессора.

Пробы с «повторной нагрузкой» особенно информативны в соревновательном периоде, когда выявление атипических реакций может стать сигналом неадекватности тренировочных или соревновательных нагрузок. Такой тип реакций довольно часто обнаруживаются и в начальной стадии подготовительного этапа, при недостаточном уровне функциональной готовности, переутомлении, недовосстановлении.

Все это вместе, а так же расспрос спортсмена, даёт возможность тренеру и врачу принимать решение о допуске спогртсмена к тренировке, или о степени снижения дозы нагрузки. Должен быть определён набор методов наблюдения за степенью адаптации организма спортсмена, по ходу тренировки и комплекс адекватных коррегирующих восстанавливающих средств и мероприятий.

Нормотоническая реакция –это физиологическая ответная стресс-реакция организма на адекватную нагрузку. Она является показателем адаптации организма к действию физического стрессора, который вызывает состояние эустресса. Физический стрессор, в этом случае, умеренно повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Поэтому увеличение частоты сердцебиений не превышает величины 170 - 174 уд.\ мин.. Систолическое артериальное давление возрастает в пределах этой же цифровой величины (160 – 175 мм. рт. ст.). Диастолическое давление должно оставаться на уровне величины покоя (у здорового, нетренированного человека), у тренированного спортсмена оно немного снижается (на 10 – 15 мм. рт. ст.).

Важным показателем адаптированности организма к нагрузкам является скорость восстановления ЧСС и АД после прекращения нагрузки. Для ее оценки измеряют величины ЧСС АД сразу после прекращения работы, через 1минуту отдыха и далее – через 2 мин., 3 мин., 4 мин. и через 5 мин. отдыха спортсмена.

Идеальной считается такая интенсивность восстановления организма в паузе отдыха, когда ЧСС, уже через 1 минуту, и величина артериального давления – через 2 минуты, после прекращения нагрузки, возвращаются к исходному уровню. Такой стремительный темп восстановления названных параметров свидетельствует об оптимальности тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Для спортсменов высшей квалификации, по нашим наблюдениям, показателем хорошего уровня функционального состояния (в соревновательном периоде) можно считать восстановление ЧСС и величины

артериального давления (до исходного уровня) за 2-3 минуты отдыха.

У отдельных спортсменов мы наблюдали значительное ускорение восстановление пульса. Так, у Заслуженного мастера спорта, двухкратного Олимпийского Чемпиона и многократного Чемпиона Мира С.М. Макарова, ещё в юношеские годы, восстановление пульса до исходного уровня (54 уд.\ мин) происходило за 1 минуту отдыха. Точно такая же высокая интенсивность восстановления имела место и у его старшего брата Заслуженного мастера спорта, чемпиона Мира Н.М. Макарова.

Замедление восстановления названных показателей сердечной деятельности, напротив, свидетельствует о снижении адаптационных возможностей и функционального состояния нервной и сердечно-сосудистой системы.

- Атипические реакции организма на нагрузку.

Гипертоническая (атипическая) реакция –патофизиологическая ответная стресс-реакция организма на воздействие чрезмерного физического стрессора.Она является свидетельством дизадаптации сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма (состояние дистресса). Данный тип регирования встречается у спортсменов при переутомлении, недовосстановлении, перетренированности, подострых простудных состояниях и других заболеваниях. По нашим наблюдениям, такая реакция встречается более чем в 80% случаев атипического реагирования.

При этом пульс, обычно, повышается до 180-230 уд. мин., что свидетельствует о чрезмерном повышении тонуса симпатического отдела ВНС. Иногда, пульсовая реакция на нагрузку совершенно нормальная – 170-174 уд. мин. но, при этом, наблюдается неадекватное изменение величины систолического артериальноего давления, которое возрастает до 190 - 220 мм рт.ст. Часто наблюдается “феномен ножниц“, когда величины пульса и систолического артериального давления существенно отличаются.

Диастолическое давление может понизиться или остаться на исходном уровне – это лучший вариант реагирования, в рамках гипертонической реакции. В более тяжелых случаях (переутомления или перенапряжения) повышается и диастолическое давление.

Время восстановления величины ЧСС, уровня систолического и диастолического артериального давления (до исходного уровня) существенно замедляется.

Гипертонический тип реагирования на физическую нагрузку имеет место при нарушениях вегетативной регуляции сердца, связанных с возникновением у спортсменов предпатологических и патологических состояний. Это патофизиологическое проявление ответной стресс-реакции организма, свидетельствующее о чрезмерном дефиците поступления крови и кислорода на периферию. Последствием этого дефицита является чрезмерность гипоксии в мышечных и других клетках. Чрезмерная гипоксия, в свою очередь, чрезмерно активирует патобиохимический процесс - перекисное окисление липидов (ПОЛ).

Конечным продуктом ПОЛ являются свободные радикалы, которые, в тех случаях, когда имеет место их гиперпродукция, повреждают или разрушают органеллы клетки (клеточные мембраны, митохондрии, ядра клеток, рибосомы) и клеточные ферментные системы.

Гипотоническая реакция – (так же патофизиологическая) обычно встречается у спортсменов перенесших заболевание и, преждевременно, возобновляющих тренировки. Донозологическая астения, простудное состояние, герпес часто сопровождаются «гипотонической реакцией» на нагрузку. Она наблюдается и в случае пренебрежения “принципом постепенности втягивания в нагрузки” после перерыва в тренировочном процессе. Спортсмены, при попустительстве тренера и врача, возобновляя тренировки, часто, форсируют вхождение в «спортивную форму».

Считается, что это наиболее неблагоприятный тип ответной стресс- реакции (Макарова Г.А., 2002), наблюдающийся при патологических процессах в миокарде, его диастолической и систолической дисфункции. Он (гипотонический тип реакции) так же свидетельствует об астенизации организма, которая часто является осложнением перенесенного основного заболевания (ангина, бронхит, отит и т. п.) или травмы.

Гипотоническая реакция на нагрузку проявляется (обычно) чрезмерным увеличением ЧСС (180 уд. мин. и выше), что так же говорит о чремерности повышении симпатического тонуса. Но, иногда, пульсовая реакция на нагрузку может быть и нормальной, в пределах 174 уд. мин. При этом, систолическое и диастолическое давление практически не меняются. Так систолическое давление возрастает на 10-15 мм. рт. ст., или остается на исходном уровне, диастолическое давление - остается на исходном уровне, или снижается на 10 - 15 мм. рт. ст.

Некоторое снижение пульсового давления свидетельствует о нерациональности функционирования сердечно-сосудистой системы. Восстановление ЧСС и АД, до исходного уровня, - замедленное, что объясняется детренированностью спортсмена.

Дистоническая реакция –ещё один вариантпатофизиологического реагирования, котрый,чаще всего, имеет место при легком переутомлении спортсменов. Для неё также характерно (но не обязательно) повышение пульса при нагрузке до 180 уд. мин. и выше. Систолическое давление повышается до 170 мм рт.ст. Диастолическое давление не определяется так как имеет место “феномен бесконечного тона Короткова”. Наличие этого феномена явление нормальное, если он сохраняется не более 1 минуты восстановительного периода после прекращения нагрузки. Дистоническая реакция рассматривается как «атипическая» и патофизиологическая, если феномен бесконечного тона наблюдается в течение нескольких минут после прекращения нагрузки.

Чем дольше, в восстановительном периоде, диастолическое артериальное давление сохраняется на нулевом уровне, тем больше, как показывает наш опыт, потребуется восстановительных мероприятий.

Ступенчатая реакция (систолического артериального давления) - наблюдается реже остальных атипических реакций. Пульс в этом случае на уровне 180 уд. мин. и выше. Систолическое давление при нагрузке повышается в нормальных пределах (160-170 мм рт. ст.). В паузе отдыха, через 1 минуту, давление снижается (до 130-140 мм рт. ст.), а еще через 1-2 минуты повышается (до 140-160 мм рт. ст.). При последующих измерениях, через 3, 4 минуты, отмечается новое снижение величины систолического давления.

Восстановление величины АД и ЧСС (до исходного уровня) замедленное, до 5-6 минут. Подобная реакция сердечно-сосудистой системы на действие физического стрессора является патофизиологической и отражает неполноценность функционирования системы регуляции кровообращения.

Коллаптоидная реакция. Изредка встречается этот вариант реагирования

организма (предложен нами – А. Д. Табарчук, Д. А. Табарчук, 2008 г.), который не был описан С.П. Летуновым и не включен кем-либо, до настоящего времени, в классификацию типов реакции организма на физические нагрузки, но, по нашему мнению, заслуживает особого внимания.

Особенность коллаптоидной реакции заключается в том, что систолическое и диастолическое артериальное давление при нагрузке снижаются. Этот вариант патофизиологического реагирования на нагрузку встречается иногда у спортсменов с ГКМП и относится к группе факторов риска внезапной сердечной смерти спортсменов, предиктором которой он может оказаться. Мы полагаем возможным дополнить классификацию Летунова С.П. «коллаптоидным типом реакции» организма на физическую нагрузку.

Смешанная реакция – характеризуется сочетанием различных вариантов атипических реакций. Этот тип реакции организма также не был описан С.П. Летуновым и представлен рядом авторов (В. И. Дубровский, А. Д. Табарчук и др.) в публикациях 90-х годов прошедшего столетия.

Патофизиологические проявления атипических реакций. Все, перечисленные выше, атипические реакции организма на чрезмерные физические нагрузки проявляются выраженной недостаточностью поступления крови к интенсивно работающим органам, тканям, клеткам. Это, в свою очередь, ведёт к недостаточности поступления кислорода в клетки и

к чрезмерной клеточной гипоксии (гипоксия напряжения).

При физиологической (нормотонической) ответной стресс-реакции организма, в кровь выбрасывается оптимальное количество «гормонов стресса». В этом случае эндотелий сосудов увеличивает продуцирование оксида азота (NO) - и сосуды расширяются, что ведет к увеличению транспорта крови (и кислорода) на периферию. В случае гипертонической (атипической) реакции, напротив, имеет место спазм кровеносных сосудов. Такая реакция на избыточный физический стрессор связывается с чрезмерным выбросом «гормонов стресса» и недостаточностью продуцирования оксида азота (NO) эндотелием сосудов.

Оксид азота является ведущим вазодилататором и ключевым фактором рабочей гиперемии. Его продуцирование, при адекватной физической нагрузке, увеличивается адекватно росту потребности клеток в кислороде.

Атипическая (патофизиологическая) ответная стресс-реакция организма на чрезмерную нагрузку выражается уменьшением продукции NO, обуславливая стрессорный спазм кровеносных сосудов и стрессорное гипертензивное состояние. В спазмированных сосудах скорость движения крови резко возрастает и содержащиеся в ней кислород, глюкоза, другие компоненты не успевают перейти в клетки (кардиомиоциты, нейроны и др.).

Следовательно, на периферию (в клетки и органы) поступает слишком мало кислорода. Это, в свою очередь, ведёт к чрезмерной клеточной гипоксии, активирующей (чрезмерно) процессы перекисного окисления липидов и разрушительную гиперпродукцию свободных радикалов, которые повреждают или разрушают органеллы клетки.

Патофизиологические проявления атипических реакций организма на чрезмерную нагрузку связаны так же и с чрезмерным повышением тонуса симпатического отдела (СО) вегетативной нервной системы. Такое повышение тонуса СО ведет к чрезмерному повышению ЧСС - 180 (и более) за 1 мин., и к увеличению скорости кровотока. В этом случае, как указывалось выше, эритроциты не успевают отдавать кислород клеткам и органам, что так же увеличивает гипоксию в них и еще более стимулирует гиперпродукцию СР.

Кроме того, гипертонус СО является причиной электрической нестабильности (ЭН) кардиомиоцитов. Особенно опасно это в случаях ЭН кардиомиоцитов, образующих проводящую систему сердца, так как ЭН является причиной возникновения приступов тахикардии, вплоть до фибрилляции предсердий или желудочков сердца.

Избыточный стресс является также причиной переполнения клеток кальцием, который, переполняя клетки эндотелия кровеносных сосудов, вызывает в них воспаление (васкулит), отёчность и уменьшение просвета сосудов. В местах воспаления начинается отложение холестерина и образование атеросклеротических бляшек. То есть, все это, вместе взятое (васкулит и бляшки) ведет к обструкции кровеносных сосудов. В частности, обнаружена обструкция мелких сосудов сердечной мышцы, проявляющаяся уже при минимальной чрезмерности стрессорного воздействия на организм.

Такая обструкция сосудов выявлена у людей, продолжительность ночного сна которых была уменьшена всего на 1 час.

Патофизиологическая ответная стресс-реакция, кроме того, сопровождается активацией (или подавлением) апоптоза, который является

“ …одним из ключевых механизмов, определяющих специфику реакций организма на стрессор” (А.А. Ярилин, 2001). Усиление апоптоза может охватить отдельные (или все) клетки ростков кроветворения, кардиомиоциты, клетки иммунной системы, нервные клетки, клетки скелетных мышц, суставных хрящей, печени и др.

Изменение активности апоптоза является причиной апластических и дегенеративных процессов в нервной и других системах, в кардиомиоцитах, составляющих проводящую систему сердца (синусовый и атриовентрикулярный узел, «пучок Гиса» и его «ножки».

В норме, «…при динамических нагрузках система перекисного окисления липидов (ПОЛ) способствует положительному ионотропному, хронотропному и расслабляющему эффектам, что совпадает с ответом сердца на физиологические дозы катехоламинов» (цитируется по И.И. Шапошнику, Д.В. Богданову, 2008). Оптимальные величины СР (атомарный кислород, перекись водорода, супероксидные радикалы, гидроксильные радикалы, жирные пероксирадикалы) в клетках полезны. В этом случае СР регулируют клеточную активность, состояние ионных каналов клеточных мембран (и ионный транспорт), стимулируют иммунитет, активность ферментов, повышают продукцию оксида азота и т.д.

Но, в избыточном количестве, они чрезвычайно опасны, вызывая более 80 заболеваний. Свободные радикалы, в этом случае, повреждают митохондрии, саркоплазматический ретикулум, рибосомы, разрушают полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран. Разрушение клеточных мембран сопровождается выбросом в кровь их фосфолипидных компонентов, аутоиммунная реакция на которые (у 10-15% людей) может стать причиной возникновения антифосфолипидного синдрома (АФС).

Избыточные свободные радикалы:

- нарушают структуру и функционирование белков ионных

каналов клеточных мембран,

- изменяют транспорт кальция в клетки,

- снижают сократительные возможности мышц,

- инактивируют митохондриальные ферменты и ферменты

антиоксидантных (защитных) систем,

- уменьшают защитную фагоцитарную активность лейкоцитов,

- вызывают стойкое уменьшение количества лимфоцитов в органах и

снижение их функциональной активности.

Повреждение мембран кардиомиоцитов избыточными СР может стать причиной систолической и диастолической дисфункции сердца, что ведет к нарушениям ритма сердечных сокращений.

Чрезмерные нагрузки у спортсменов сопровождаются «клеточным опустошением» костного мозга и «спортивной анемией», возникающей вследствие недостаточной регенерации активно разрушающихся эритроцитов. Возникает «переориентация иммунологической реактивности в направлении развития аутоиммунных реакций и снижения резистентности организма» (Ю.И. Зимин, Р.М. Хаитов, 1975г.).

Наблюдающееся уменьшение количества Т-лимфоцитов, снижение их активности, увеличение циркуляции противоорганных аутоантител и иммунных комплексов ((Г.Е. Аронов, Н.И. Иванов, 1983г.) приводят организм спортсмена в состояние повышенного иммунологического риска. Этим объясняется повышенная заболеваемость спортсменов острыми респраторными инфекциями (В.А. Левандо, 1991г.).

Есть сведения, что СР, повреждая мембраны лизосом, увеличивают их проницаемость для нуклеаз, которые, выходя затем в цитоплазму, могут повреждать геном клетки. Повреждая генетический аппарат клеток, СР способны вызвать мутации и стать причиной гибели клеток.

Причины чрезмерной активации свободнорадикальных процессов в организме весьма разнообразны:

- чрезмерная физическая нагрузка;

- психоэмоциональное потрясение;

- чрезмерная гипоксия напряжения;

- гиподинамия;

- гиповитаминоз;

- курение, наркотики, алкоголь;

- острые и хронические инфекции, глистная инвазия;

- экстремальные климатические и погодные условия;

- возрастное падение активности ферментов;

- врождённая низкая активность ферментов (митохондриальных);

- ионизирующие излучения, электромагнитные поля;

- лекарственные препараты с окислительными свойствами;

- нерациональное питание, пища с избыточным содержанием солей

тяжелых металлов, нитратов, радионуклидов и др.

В спортивной практике гиперпродукцию СР провоцируют, прежде всего, избыточный физический и эмоциональный стресс, чрезмерная клеточная гипоксия напряжения.Говоря о роли нерационального питания, как факторе активации свободнорадикальных процессов, необходимо подчеркнуть, что гиперпродукцию свободных радикалов стимулирует избыточное содержание углеводов и животных жиров в пище.

Предполагается, что гиперпродукция СР (как и апоптоз) в скелетных мышцах, других мягких тканях, в костях и хрящевой ткани может быть причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, микронекрозов, утраты эластических свойств, способствующих возникновению травм.

В случае выявления атипических реакций организма на нагрузку, тренером и врачом, должен сразу решаться вопрос о возможности продолжения спортсменом тренировки или об уровне снижения объема и интенсивности тренировочной нагрузки. Врач намечает план интенсивного наблюдения за таким спортсменом и организует, при необходимости, проведение лечебных, реабилитационно-восстановительных и профилактических мероприятий.

В практике проведения ВПН на тренировках всегда можно остановить спортсмена, сразу после окончания упражнения, и произвести измерения ЧСС, величины артериального давления. Иногда это возможно и в условиях соревнования. Такое исследование относится к категории «проб с повторной нагрузкой». Информация о типе реакции на нагрузку и об уровне адаптации организма представляет особую ценность, так как позволяет врачу оценить реакцию организма на реальную специфическую двигательную деятельность.

По ходу выполнения скоростно-силовых упражнений часто возникает необходимость измерения пульса сразу после нагрузки. При плановых оперативных исследованиях пульс измеряется, выборочно, у нескольких спортсменов. Рекомендуется так же групповое измерение пульса - за 10сек.

Индивидуальное измерение пульса нагрузки, у высококвалифицированных спортсменов, лучше проводить за 6 секунд, так как у них, нередко, наблюдается снижение частоты сердечных сокращений уже через 6 сек. отдыха. В случае выявления чрезмерной пульсовой реакции на нагрузку (пульс 180 уд. мин., и выше) необходимо измерить и величину артериального давления. Затем оценивается интенсивность их восстановления за 1-, 2 -, 3-, 4 -, 5 мин. отдыха (ингда и через 20-30 мин.). Это позволяет определить тип ответной стресс-реакции организма, интенсивность восстановительных процессов и побуждает к выявлению причин, если реакция организма на нагрузку оказывается атипической. Такая (атипическая) реакция является индикатором избыточности стрессорного воздействия и даже позволяет оценивать степень её тяжести.

При идеальном функциональном состоянии организма, после нагрузки максимальной интенсивности, пульс (от максимальной величины - 174 уд. мин.) возвращается к исходному уровню за 1 минуту отдыха, артериальное давление – за 2 минуты.

Наши многолетние наблюдения за спортсменами хоккейных команд «Трактор», (Челябинск), «Динамо» (Москва), дзюдоистами «Клуба Г. Веричева» (Челябинск) и сборными командами РФ (хоккей, борьба дзюдо) свидетельствуют, что у большинства спортсменов, (при нормотоническом типе реагирования) восстановление ЧСС и величины АД (после нагрузок максимальной интенсивности) до исходного уровня, происходило за 3 мин. отдыха.

Иногда, для такого восстановления ЧСС и АД было достаточно 2 мин. отдыха. Высокий темп восстановления этих показателей характерен для спортсменов-профессионалов высшей квалификации.

Тренерами часто практикуется лишь двукратное измерение пульса, сразу после нагрузки и через 1 мин. отдыха (то есть, через 2- и 3 мин. отдыха пульс не измеряется). И на основании двукратного измерения тренером делаются выводы (об уровне адаптации, функциональном состоянии, интенсивности восстановительных процессов). Подобная методика исследования и оценки интенсивности восстановительных процессов может привести к серьезной ошибке, в последующем заключении о функциональном состоянии организма спортсмена, и повлечь за собой целый ряд осложнений.

Так, по нашим наблюдениям, у высококвалифицированных спортсменов, при переутомлении, или в болезненном состоянии, нередко наблюдается нормальная пульсовая реакция на нагрузку (170 - 174 уд. мин.) и высокий темп восстановление пульса за 1-ю минуту отдыха. Например, пульс от 174 уд. мин., за минутную паузу отдыха, может восстановиться до 84 - 102 уд. мин. Но, как показывает наш опыт, в последующие минуты отдыха, у таких спортсменов (вплоть до 5-ой минуты и дольше), уменьшения ЧСС не происходит. Более того, иногда, после 2-3 минут отдыха, частота сердечных сокращений увеличивается.

Измерения АД и пролонгированное (на 2, 3, 4, 5 мин.) измерение ЧСС, в подобных случаях, позволяют выявить атипическую реакцию организма на нагрузку. А последующий расспрос, дополнительные исследования организма спортсмена позволяют выявить у него предпатологическое или патологическое состояние.

В процессе тренировки нежелательно тратить много времени на продолжительные исследования спортсмена. Но опыт врача и тренера, их интуиция должны помочь в подобных ситуациях и побудить к пролонгированному исследованию.

Выявление атипической ответной стресс-реакции организма на нагрузку влечёт за собой поиск её причины. Это может быть переутомление, недовосстановление, астения, простудное состояние, очаг хронической инфекции. Причиной атипического реагирования на нагрузку может быть и посттравматическая интоксикация кардиомиоцитов и нейронов.

В любом случае не<