Как отмечено, в патогенезе ком различного происхождения все же ведущим является поражение ЦНС, точнее, повреждение мембран нейронов.

Хотя причины, которые к этому приводят, могут быть различны. Так, при диабетической коме – это кетоацидоз, гипонатриемия, гипергликемия и дегидратация; при гипогликемической коме, естественно, сама гипогликемия; при уремической коме - гиперазотемия и гипохлоремия; при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) — резкое увеличение внутричерепного давления и т. д.

Расшифровывая возможное действие этих факторов, отметим следующее.

Недостаток АТФ (перевозбуждение нейронов, гипогликемия и др.) ведет к инактивации ионного насоса, что делает невозможным поддержание поляризации клетки — разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т.е. к деполяризации.

Этому способствует, например, быстрое накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата, которые связываются с поверхностными рецепторами клетки — агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя вхождению Са⁺⁺, Na⁺ и С1^- в клетку и выходу из нее К⁺. Все это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку.

Результатом нарушения работы кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующим разрушением клеточных мембран нейронов — так называемая «кальциевая смерть клетки».

Немаловажную роль в развитии комы играет активация перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (супероксидный, синглетный кислород, перекись водорода H₂O₂ гидроксильный радикал ОН-). Нарушение этого механизма - важнейшее звено церебральных метаболических расстройств при коме.

К такому нарушению могут привести многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др.

Отметим, что помимо названных событий, гипоксия мозга приводит к переключению аэробного дыхания на анаэробное, следствием чего является развитие лактат-ацидоза. Это сопровождается вазопарезом, что, в свою очередь, ведет к отеку мозга.

В заключении подчеркнем, что несмотря на близость многих механизмов и клинических проявлений нарушений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, системы кровообращения и других, в состоянии комы, в отличие от шока, организм может пребывать в течение весьма длительного времени.