Особенности патогенеза различных видов шока

Þ септический (эндотоксиновый);

Þ сосудистые формы шока (анафилактический, панкреатический).

В практической медицине достаточно простым интегральным показателем нарушения важнейших регуляторных систем организма при шоке считают уровень артериального давления, отражающего тяжесть состояния пострадавшего.

По этому критерию различают три степени шока:

Ø шок I степени (легкий, обратимый) — уровень систолического артериального кровяного давления не ниже 95— 100/60 мм рт. ст.;

Ø шок II степени (средней тяжести, условно обратимый) — уровень систолического артериального кровяного давления в диапазоне 90 — 80/50 мм рт. ст.;

Ø шок III степени (тяжелый) — при уровне систолического артериального давления 75 мм рт. ст. и ниже.

В качестве экспресс-диагностики тяжести шока можно также использовать определение «шокового индекса» (ШИ) или индекса Альговера — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического давления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ - 60/120 = 0,5, где

60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

При шоке I ст. (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ=1 (100/100),

при шоке II ст. (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80),

при шоке III ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70).

Говоря об основных патогенетических звеньях развития шока следует отметить, что, конечно, степень нарушений функций органов и тканей, их конкретный вклад в тяжесть патологии различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести. Однако, специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности организма все большую роль начинают играть общие для всех видов шока патогенетические звенья, важнейшими среди которых являются нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.

В развитии шока любой этиологии принято выделять две фазы наблюдаемых расстройств, обусловленных в первую очередь изменениями со стороны ЦНС.

Первая фаза шока – эректильная (стадия начального возбуждения). Иногда ее еще называют адаптивной, поскольку, полагают, происходящие в этот момент изменения биологически целесообразны.

Вторая фаза шока – фаза декомпенсации или торпидная (от лат. torpidus — вялый). Ее развитие обусловлено как продолжающимся действием самого экстремального фактора, так и прогрессирующим нарушением функций органов и систем, истощением адаптивных возможностей организма. Характерно нарастающее угнетение функции ЦНС.

Развитие эректильной фазы шока обычно связано с резкой активизацией центральной нервной и нейро-эндокринной системы под действием этиологического фактора.

Для этой фазы характерна чрезмерно высокая активность симпато-адреналовой системы, повышение функции коры надпочечных, щитовидной, поджелудочной желез и некоторых других эндокринных органов, что существенно изменяет состояние сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек, печени и других органов и тканей.

Сознание обычно не утрачено, имеет место психическое и двигательное возбуждение.

В настоящее время принято считать, что одним из основных звеньев патогенеза шока является острое нарушение гемодинамики, и прежде всего, периферического кровообращения, характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии, приводящее к дефициту кислорода, гипоксии, повреждению клеток органов и тканей, которые могут стать необратимыми (рис. 1).

Многие полагают, что основной причиной такого выраженного нарушения микрогемодинамики при шоке как раз и является чрезмерное повышение активности симпато-адреналовой системы, что сопровождается резким увеличением в крови уровня катехоламинов. Несомненна также роль высоких концентраций в крови вазопрессина и ангиотензина II.

Названные гормоны вызывают выраженную вазоконстрикцию сосудов (артериол и венул), имеющих преимущественно α-адренорецепторы:сосуды кожи, мышц, органов брюшной полости, почек.

Рис. 1. Основные звенья патогенеза шока (стадия компенсации).

Наоборот, сосуды сердца и головного мозга, имеющие преимущественно β-адренорецепторы, даже расширяются. Кроме того, эндотелиальными клетками микрососудов мышцы сердца и мозговой ткани образуется большое количество сосудорасширяющих веществ — аденозина, простациклина, NO и др.

В результате происходит увеличение кровотока (или, по меньшей мере, он не снижается) в артериях сердца и мозга на фоне существенного его уменьшения в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции). Этот феномен и получил название централизации кровотока.

Изначально централизация кровообращения является защитной реакцией, направленной на преимущественное обеспечение кровью жизненно важных органов и систем организма (сердечно-сосудистая система, ЦНС). В течение какого-то времени повышенный тонус артериол способствует поддержанию системного АД, а увеличение тонуса ёмкостных сосудов (венул) обеспечивает за счет выброса депонированной крови увеличение ее притока к сердцу, увеличение кровенаполнения, ударного объема и, как следствие, поддержание перфузионного давления.

Вместе с тем, показано, что катехоламины, и, прежде всего адреналин, будучи в столь высоких концентрациях способны активировать процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), что сопровождается образованием большого количества свободных радикалов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны, в том числе митохондрий. А это в свою очередь приводит к нарушению процессов тканевого дыхания, развитию гипоксии и гибели клеток.

Помимо этого высокий уровень адреналина способствует агрегации тромбоцитов, активирует фосфолипазу А2, запускающую каскадную систему образования эндоперекисей, в частности тромбоксана А2, обладающего выраженным вазоконстрикторным эффектом и также способствующим агрегации тромбоцитов. В результате начинается процесс тромбообразования,

Развивающаяся гемическая гипоксия вызывает компенсаторный выброс депонированной крови, усиление эритропоэза, что, наряду с тромбообразованием приводит к сгущению крови, нарушению микрогемодинамики.

Нарушение объемной скорости кровотока через капилляры большинства органов тканей, развивающаяся гипоксемия приводят к выраженной эндотелиальной дисфункции, которая проявляет себя синтезом и накоплением в микрососудах большого количества сосудорасширяющих БАВ (аденозин, гистамин, N0, простагландины). В результате на смену вазоконстрикции в зоне ишемии приходит вазодилятация, увеличивается сосудистая проницаемость, жидкость начинает покидать сосудистое русло.

Параллельно нарастающему снижению объемного капиллярного кровотока нарастает шунтируемый кровоток - кровь, минуя капилляры, устремляется в артерио-венозные анастомозы, что ведет к увеличению уровня ишемии тканей (рис. 2).

Рис. 2 Соотношение различных фракций кровотока (%) в норме (слева) и при шоке.

В результате названных процессов общее периферическое сопротивление резистивных сосудов снижается. Положение усугубляется выходом значительного количества жидкости в ткани, что также уменьшает венозный возврат к сердцу. Все это приводит к снижению сердечного выброса и падению артериального кровяного давления.

Следует подчеркнуть, что генерализованному расширению микрососудов, помимо названных механизмов при отдельных видах шока способствуют и другие. Например, при анафилактическом, панкреатическом, инфекционно-токсическом, травматическом видах шока показано резкое уменьшение тонуса резистивных и емкостных сосудов под действием биологически активных веществ (в частности, гистамина) или токсических продуктов распада клеток органов и тканей.

Говоря о положительном значении централизации кровообращения, как механизма, способствующего поддержанию функции мышцы сердца и ЦНС, вместе с тем нужно помнить, что ограничение кровоснабжения, тем более на продолжительное время печени, почек, надпочечников, кишечника способно привести к тяжелейшим расстройствам: острой почечной или надпочечной недостаточности, к возникновению острых эрозий и язв по ходу желудочно-кишечного тракта и др.

Нарушения макрогемодинамики в первую фазу шока проявляются в виде тахикардии, артериальной гипертензии, возможны нарушения ритма сердца, а в дальнейшем наблюдается снижение ударного и сердечного выбросов, венозный застой крови.

Характерно увеличение числа дыхательных движений (тахипноэ) и увеличение альвеолярной вентиляции. Возникающее в результате снижение рСО₂ в крови приводит, с одной стороны, к падению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции дыхательного и сосудодвигательного центров (табл. 1).

Следует особо подчеркнуть, что показатель минутного объема сердца при шоке не всегда отражает состояние перфузии тканей, поскольку при выраженной вазоконстрикции и артерио-венозном шунтировании кровоток распределяется так, что большая часть органов и тканей будет страдать от дефицита крови даже при относительно нормальной или увеличенной работе сердца как насоса (централизация кровообращения).

В этой связи отметим, что нарушения сердечно-сосудистой системы при всех видах шока имеют комплексный характер и включают в себя нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции.

Таблица 1. Общие проявления шока на стадии компенсации.

Как подчеркивает К.М.Лебединский (1999), шок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в основе которых чаще всего лежит синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ишемией.

Для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно интенсивна, но кратковременна, а торпидная фаза протекает тяжело и длительно.

Ведущими в патогенезе ожогового шока являются гиповолемия, выраженное повышение проницаемости сосудов, особенно в зоне ожога, что ведет к выходу жидкости в ткани. Однако, снижение ОЦК при ожоговом шоке обусловлено не только названными сосудистыми расстройствами, но и является следствием интенсивной плазморрагии через обожженную поверхность. В результате больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии.

Кроме того, для этого вида шока характерна сильная интоксикация вследствие всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, проведение гемодиализа и гемосорбции.

Нельзя также забывать, что обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота для инфекции, что требует дополнительных профилактических и лечебных мероприятий.

âЭлектрошок