КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Кардиогенный отек легких возникает в результате значи­тельного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный его признак — острая левожелудочковая недоста­точность, сопровождающаяся ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выхо­дом части жидкости из сосудов в ткань легкого.

Слабость левого желудочка может быть обусловлена хронической и острой коронарной недостаточностью, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояниями, вызывающими повышение диастолического давления в левом желудочке. Давление в легочных венах возраста­ет при пороках сердца и сосудов, поражениях легочных вен, приводящих к их окклюзии. Острые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикар­дия, желудочковая тахикардия и др.) могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К этому виду нарушений приводит и повышенная нагрузка на сердечную мышцу, например при общей гипоксии, стрессе, анемии, артериальной гипертензии.

Клиническая картина. Отек легких может развиваться по­степенно или быстро («острый отек»). Одышка — первый симптом начина­ющегося отека легких. Причиной ее является переполнение сосудистой системы легких: легкие становятся менее эластичными, повышается со­противление мелких дыхательных путей, снижается уровень оксигенации артериальной крови, возрастает альвеолоартериальный градиент кислоро­да, усиливается отток лимфы, направленный на поддержание постоянного внесосудистого объема жидкости. При физикальном и рентгенологичес­ком исследовании выявляется застойная сердечная недостаточность.

При дальнейшем повышении внутрисосудистого давления происходит выход жидкости из сосудов. Именно в этот момент наблюдается ухудшение состояния больного: усиливается одышка, прогрессирует артериальная гипоксемия. На рентгенограммах появляются такие признаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. На этой стадии увеличивает­ся проницаемость легочных капилляров и макромолекулы выходят в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких). Затем обра­зуются разрывы (щели) между клетками, выстилающими альвеолы, и разви­вается альвеолярный отек легких. Жидкость заполняет альвеолы, мелкие и крупные бронхи. В этот момент в легких прослушивается большое количе­ство влажных хрипов, хрипящее дыхание, выявляется затемнение легочных полей на рентгенограммах. Больной становится беспокойным, возникают цианоз и одутловатость лица, увеличивается наполнение шейных вен, отме­чается значительная потливость, отделяется пенистая мокрота. Значительно снижаются РО₂ и насыщение артериальной крови кислородом, возможна гиперкапния. На фоне углубления гипоксии происходит остановка дыхания.

Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен:

- гиперволемия и гипергидратация, острая перегрузка системы кровообращения жидкостью. По механизму своего развития этот вид отека легких сходен с кардиогенным. Перегрузка системы кровообращения жидкостью является одним из частых осложнений ятрогенного характера при инфузионной терапии без учета важнейших условий: расчета водного баланса, измерения ЦВД и диуреза. Сле­дует подчеркнуть, что это осложнение часто возникает при имею­щейся сердечной или почечной недостаточности и у больных по­жилого возраста. Оценка ряда показателей (ЧСС, АД, ЦВД, темп диуреза, осмоляльность мочи и плазмы) в ходе интенсивной тера­пии позволяет избежать этих осложнений;

- «неврогенный отек легких», возникающий в результате черепно-мозговой травмы, судорожных припадков различного происхожде­ния и нарушений мозгового кровообращения. Патогенез этого вида отека легких не совсем ясен, однако установлено повышение дав­ления в легочных артериях, капиллярах и венах. Гидростатическим по природе является также высотный отек легких;

- снижение гидростатического давления в интерстициальном пространстве легких, возникающее при росте отрицательного внутриплеврального давления, что наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей, аспирации воздуха или выпота из плевральной полости и расправлении поджатого легкого. Большие перепады внутритрахеального давления при ИВЛ способствуют росту гидро­статического давления. Значительное повышение давления в дыха­тельных путях при ИВЛ вызывает увеличение внутрисосудистого и снижение интерстициального гидростатического давления. Все перечисленные факторы в определенных условиях могут вызвать отек легких, обусловленный увеличением градиента гидростатичес­кого давления в сосудах и интерстиции легких.