Медицинское значение класса Споровики. Морфологические особенности, жизненный цикл, диагностика и профилактика токсоплазмоза и малярии.

ТОКСОПЛАЗМА - Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза человека и животных- облигатный внутриклеточный паразит. Токсоплазмоз –антропозооноз.

Географическое распространение - повсеместно.

Локализация - клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.

Морфологическая характеристика. В клетках человека паразитирует токсоплазма на стадии эндозоита. Эндозоиты (трофозоиты,) - имеют форму апельсиновой дольки или полумесяца, длиной 4 - 7 мкм, шириной 2 - 4 мкм, передний конец клетки сужен, имеет коноид, выполняющий опорную функцию. От коноида внутрь тела отходят трубочки, заканчивающиеся мешковидными расширениями - роптриями, в количестве от 2 до 14. Они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетки хозяина. В процессе паразитировния образуются тканевые цисты - правильной сферической формы, 100 мкм в диаметре. Это латентные инвазивные формы паразита, содержащие несколько сотен медленно делящихся трофозоитов.

В теле окончательного хозяина образуются микро- и макрогаметы. Микрогаметы - сильно вытянутой формы с острыми концами, 3 мкм в длину, имеют два жгутика. Макрогаметы - округлой формы, до 10 - 12 мкм в длину, имеют крупное ядро. После копуляции формируется ооциста. Ооцисты - округлые, диаметр 9 -11x10 -14 мкм, имеют бесцветную двухслойную оболочку, внутри подразделяются на две спороцисты, с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. Спороцисты также покрыты двухслойной оболочкой и имеют размеры 6-7x4-5 мкм. Спорозоиты морфологически сходны с эндозоитами.

В цикле развития токсоплазмы четко выделяют кишечную и внекишечную ( тканевую) стадии. Окончательный хозяин - представители семейства кошачьих (чаще домашние кошки). В их организме происходит кишечная стадии развития паразита. Кишечная фаза развития начинается при заражении представителей семейства кошачьих как ооцистами со спорозоитами, так и вегетативными стадиями –эндозоитами. Вслед за сложной серией циклов шизогонии в тканях кошек происходит последовательно: гаметогония, оплодотворение и образование ооцисты в клетках кишечника. В результате в фекалиях зараженного животного можно обнаружить ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и могут попасть на ее шерсть. При достаточной влажности, температуре и доступе кислорода через несколько дней внутри ооцисты формируются две спороцисты с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. Зрелые ооцисты со спорозоитами являются инвазионными стадиями паразита как для окончательного хозяина ( кошачьих), так и для промежуточных хозяев, в том числе и для человека. В условиях влажной среды спорозоиты в ооцистах сохраняются инвазионными до 2-х лет.

В клетках промежуточных хозяев в том числе и человека происходит тканевая стадия развития. Тканевая стадия развития начинается при попадании в кишечник промежуточных хозяев инвазионной формы.

Инвазионная форма. Инвазионными являются зрелые ооцисты (со спорозоитами), находящиеся во внешней среде и распространяемые кошками, а также все стадии бесполого размножения, происходящего в тканях промежуточных хозяев. Заражение человека возможно основными тремя способами: 1) От кошки ооцистами перорально при несоблюдении правил гигиены; 2) трансплацентарно; 3) алиментарно - при употреблении в пищу сырых мясных и куриных фаршей, сырых куриных яиц, некипяченого молока. Попадая в тонкий кишечник, под влиянием протеолитичских ферментов высвободившиеся спорозоиты или эндозоиты проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где начинается бесполое размножение – эндодиогения. В результате множественного бесполого размножения образуются новые эндозоиты, которые активно внедряются в кровеносные и лимфатические сосуды, распространяются в клетки различных органов и тканей хозяина. В клетках пораженных органов процесс бесполого размножения продолжается. Сначала формируются псевдоцисты, так как у них нет собственной оболочки. Постепенно вокруг скоплений эндозоитов образуется оболочка и токсоплазмы переходят в новую стадию- истинную тканевую цисту. Такие оболочки непроницаемы для антител и обеспечивают жизнеспособность паразита в течении многих лет, а иногда и пожизненно.

У многих животных и у человека отмеченатрансплацентарная передача возбудителя на стадии эндозоита, тем самым имеет место врожденный токсоплазмоз.

По-мимо основных путей заражения возможны и такие как половой, воздушно-капельный, трансмиссивный ( через кровососущих членистоногих), но эти способы заражения можно рассматривать только как случайные.

Патогенное действие. Восприимчивость у человека к токсоплазме чрезвычайно высока. Болезнь может протекать в виде практически бессимптомного состояния до клинически выраженной с летальным исходом. Клинические симптомы очень разнородны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения, любые органы и ткани. Примерно у 1% людей отмечаются слабо выраженные признаки болезни ( общая слабость, снижение аппетита, памяти, боли в области сердца). При трансплацентарном заражении уже в первые месяцы беременности наступает гибель плода, самопроизвольные выкидыши. Внутриутробное заражение в поздние сроки беременности сопровождаются признаками острой формы токсоплазмоза у ребенка с нарушением развития центральной нервной, сердечно-сосудистой систем и тканей глаза.

Диагностика. Применяют паразитологические методы: обнаружение токсоплазм в центрифугате сыворотки крови, в пунктате спинно-мозговой жидкости, в тканях плаценты, в биоптатах лимфоузлов. Эти методы применимы при остром и врожденном токсоплазмозе. При хроническом токсоплазмозе лучшие результаты дает иммунодиагностика, а также биологические пробы для заражения мышей и исследования культуры тканей животных (метод культивирования).

Профилактика: а) общественная - оздоровление синантропных очагов путем уничтожения беспризорных кошек и ветеринарного надзора за домашними кошками; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошками; мытье огородной зелени, овощей и фруктов; неупотребление в пищу сырого мяса, сырого фарша, некипяченого молока и сырых яиц)

МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ: Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale- возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии - антропонозов.

Географическое распространение - повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация- клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов.

Морфологическая характеристика. Различают: 1. Спорозоиты - образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные. 2. Тканевые трофозоиты - округлой формы, 60 -70 мкм в диаметре, находятся внутри гепатоцитов. 3. Тканевые мерозоиты - удлиненной формы, длиной 2,5 мкм и шириной 1,5 мкм, выходят из гепатоцитов в плазму крови. 4. Кольцевые трофозоиты - первая эндоэритроцитарная стадия, величиной 1 - 2 мкм в форме перстня, цитоплазма при окраске по Романовскому - Гимза голубая, расположена по периферии, в ней ядро интенсивно-красного цвета. Центр паразита занят вакуолью. "Кольцо" в зависимости от возраста и вида паразита занимает от 1/3 до 1/8 диаметра эритроцита. У P. falciparum может быть несколько колец в эритроците. 5. Юные трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает меньше половины эритроцита, увеличен объем цитоплазмы, в ней мелкие зерна пигмента, вакуоль имеет маленькие размеры. У P. vivax выражены псевдоподии. 6. Полувзрослые трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает более половины эритроцита, 4 - 5 мкм в диаметре, в цитоплазме много пигмента, вакуоль мала. 7. Взрослые трофозоиты - эритроцитарная стадия. Паразит занимает почти весь эритроцит, вакуоль отсутствует, в цитоплазме много пигментных гранул бурого, темно-бурого или черного цвета. У P. malariae они имеют лентовидную форму. 8. Незрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Цитоплазма паразита занимает почти весь эритроцит, содержит несколько ядер неправильной формы, пигмент концентрируется в 1 - 2 конгломерата. 9. Зрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Шизонт делится шизогонией. Внутри шизонта образуются мерозоиты. В зависимости от вида они достигают определенного числа в одном шизон-те (8-24). У P. vivax -12 -18, у P. malariae 6 -12, у P. falciparum 12 -24, у P. ovale 4 -12.10. Зрелые гаметоциты - эндоэритроцитарная стадия. Гаметоциты занимают почти весь эритроцит. Вакуоль и псевдоподии у гаметоцитов отсутствуют, в цитоплазме есть крупные глыбки пигмента. Цитоплазма макрогаметоцита при окраске по Романовскому-Гимза голубая, ядро интенсивно-красное, расположено эксцентрично и составляет 1/8 -1/10 диаметра паразита. Цитоплазма микрогаметоцита окрашивается в бледно-голубой цвет, ядро в розовый цвет, диаметр ядра составляет 1/2-1/3 диаметра паразита. 11. Зрелые гаметы - образуются в желудке комара из гаметоцитов. Макрогаметоцит увеличивается в размере и превращается в макрогамету. В микрогаметоците происходит деление и эксфлагелляция (созревание), в результате чего образуются 4 - 8 подвижных, жгутовидных микрогамет. 12. Оокинета - образуется из зиготы после копуляции макро- и микрогамет, имеет удлиненную форму и способна двигаться. 13. Ооциста - образуется из оокинеты под наружной оболочкой желудка комара. Ооциста округлая, покрыта капсулой, неподвижная. 14. Гипнозоиты -обнаруживаются только в цикле развития у P. vivax и P. ovale. Они локализуются в клетках печени, способны к длительному персистированию и являются причиной рецидивов болезни.

Цикл развития представляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.

Инвазионная форма для человека - спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при кровососании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 - 2 недели. Тканевая шизогония дает от 2000 до 40000 мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эндоэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроцита, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов у P. vivax, P. ovale, P. falciparum и 72 часа у P. malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельности паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Эндоэритроцитарное развитие малярийных плазмодиев циклично. Гаметоцитогония происходит после нескольких эндоэритроцитарных циклов: часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы - гаметоциты. Большинство гаметоцитов сохраняет свою инвазионность для комара несколько часов после созревания, у P. falciparum они способны инвазировать комара от 3 суток до нескольких недель. В теле самки комара рода Anopheles - переносчика малярии, происходят: гаметогония (образование микро- и макрогамет из гаметоцитов), спорогония, включающая в себя половой процесс - копуляцию (слияние микро- и макрогамет) с последовательным образованием зиготы, оокинеты, ооцисты и деление ооцисты с образованием спорозоитов. Процесс развития в организме самки комара, окончательного хозяина плазмодиев, занимает 1 - 3 недели.

Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включающие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 - 41° С и фазу спада температуры, сопровождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эндоэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических веществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кровеносных сосудов мозга.

Источник заражения - больной человек или паразитоноситель.

Диагностика. Микроскопирование окрашенных по Романовскому - Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритро-цитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; наиболее важным является выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей малярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химическими и биологическими методами; б) личная - защита от укусов комаров