ПАДЕНИЕ НА ПЛОСКОСТИ 7 глава

<13 141516 17 18 19 >

В ранние сроки посмертного периода (несколько суток) в органах и тканях трупа при комнатной температуре происходит образование этанола лишь в незначительных количествах. При введении в труп специфической алкогольобразующей микрофлоры (дрожжевые грибковые культуры) во внутренних органах и тканях его в эти же сроки посмертного периода происходит интенсивный процесс образования алкоголя, достигая концентрации 6%. Однако случаи образования алкоголя в трупе в больших концентрациях редки, так как для этого необходима совокупность условий: специфическая микрофлора, неизмененный труп, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение при судебно-медицинском исследовании трупа, хранившегося при относительно низких температурах окружающей среды, высоких концентраций алкоголя во внутренних органах указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самоеимеет место в случае обнаружения высоких цифр концентрации алкоголя при исследовании загнившего трупа.Для проверки возможности образования алкоголя в трупе необходимо проводить бактериологические исследования внутренних органов трупа. Новообразование алкоголя наиболее выражено в сосудах грудной полости и в крови из полостей сердца (около 2,5% о), наименее – в крови из сосудов конечностей. (Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений. М., 1980). Имеются также данные о новообразовании этанола в моче живых лиц и трупов в результате спиртового брожения, особенно у людей, длительное время страдавших сахарным диабетом, – за 10 суток до 9% оэтанола. Определение состояния опьянения у живых лицпроизводится врачами – психиатрами, наркологами, врачами других специальностей, а также судебно-медицинскими экспертами. Освидетельствование по поводу алкогольного опьяненияпроизводится по направлению органов расследования, судов или учреждений (при направлении на освидетельствование с производства) только врачами. В направлении на освидетельствование должны быть указаны: дата и час выдачи направления, основание, вызвавшее подозрение в опьянении; фамилия, имя и отчество освидетельствуемого; куда следует направить заключение врача. В приказе Министерства здравоохранения СССР № 523 от 22 декабря 1954 г. ”О мерах улучшения экспертизы алкогольного опьянения“ приведена примерная схема акта освидетельствования. В анамнезе, получаемом от освидетельствуемого или из иных источников, должны быть отражены следующие вопросы: привыкание к алкоголю и его переносимость; сведения о состоянии здоровья (перенесенные психические заболевания, эпилепсия, травма черепа, заболевания желудка, болезни обмена и эндокринные нарушения и т.п.); прием алкоголя и пищи в предшествующие часы по схеме, имеющейся в направлении на обследование; прием воды и жажда; сведения о повреждениях, полученных в момент происшествия; сведения о медицинской помощи по поводу повреждений; прием медикаментозных средств и веществ (какие именно, количество); предшествующая физическая нагрузка и др. В данных объективного исследования должны быть отмечены питание и масса тела (имеет значение для возможных вычислений некоторых величин по формулам Видмарка). Для субклинических и похмельных состояний необходимо включение в план обследования более трудных тонких и специальных методик, в том числе психотехнических испытаний. При экспертизе необходимо всегда использовать качественные пробы с выдыхаемым воздухом и мочой, индикаторные трубки, пробы Попова, Рапопорта и пр. При субклинических и похмельных состояниях обязательно следует проводить количественные определения алкоголя в крови, моче, слюне и при возможности в выдыхаемом воздухе. Эти исследования необходимы и при всех экспертизах, когда ставятся сложные вопросы (а не только вопрос и приеме алкоголя). В акте освидетельствования делают отметки о взятии проб крови, слюны, выдыхаемого воздуха с точным указанием времени (дата, час, минута) и результатов количественного исследования, а также отметки о консервации и стабилизации материала, заполнения сосудов, чистоте посуды, способе обработки кожи перед взятием образцов. Экспертное заключение о наличии и степени опьянения дается на основании клинического обследования, качественных предварительных проб и химического исследования крови и мочи на количественное содержание алкоголя. Кровь и моча для количественного определения в них алкоголя направляются в судебно-химическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы. Окончательное заключение дается после получения результатов судебно-химического исследования. При оценке результатов количественного определения алкоголя в крови и моче эксперт исходит из динамики изменений концентраций алкоголя в организме с момента его поступления до окончания и выведения. Наибольшие трудности возникают при диагностике субклинической и легкой степени опьянения. В большинстве случаев субклиническое опьянение может быть доказано лишь методами химического определения, иногда психотехническими испытаниями. В некоторых случаях для диагностики алкогольного опьянения используются специальные виды исследования – алкогольного нистагма по Ташену, биотоков мозга и т.п. При взятии крови и мочи, предназначенных для лабораторного исследования, во избежание ошибок нужно руководствоваться следующими правилами: 1. При взятии крови: кровь берут из вены локтевого сгиба, мякоти пальца или из мочки уха путем прокола; кожу обрабатывают раствором сулемы 1:1000 (дезинфекция кожи спиртом, настойкой йода или бензином не допускается); пробу крови помещают в небольшую пробирку емкостью около 5 мл, которую заполняют доверху. 2. При взятии мочи: обследуемому предлагают выпустить свою мочу в чистый стакан или цилиндр. Часть этой мочи помещают в чистый сосуд (чисто вымытые склянки из-под пенициллина); спустя 30-45 мин, одновременно со вторым взятием крови, обследуемому предлагают снова помочиться, и полученную мочу помещают во второй сосуд. Оба сосуда нумеруют, прикрепляют к ним соответствующие этикетки с указанием фамилии, инициалов обследуемого, даты и часа взятия крови или мочи, номера пробы. В конце обследования желательно взять третью порцию мочи. Кровь и моча от момента взятия и до доставки в лабораторию хранятся при возможно низкой температуре (оптимально при температуре 40°С). Пробы крови и мочи должны быть доставлены в лабораторию для исследования не позднее чем через сутки. Метиловый спирт(метанол, древесный спирт) – одноатомный спирт жирного ряда. Бесцветная жидкость с характерным запахом смешивается во всех соотношениях с водой, эфиром, этиловым и другими спиртами; хороший растворитель жиров, липидов, масел и других органических веществ. Горит бледным пламенем. Применяется метанол в лакокрасочной промышленности, для получения формальдегида, синтеза различных органических соединений, денатурированного этилового спирта. Иногда встречаются лица, у которых прием даже сравнительно больших доз его не вызывает никаких субъективных проявлений отравления. Такие лица служат иногда источником распространения ложных сведений о ”безвредности“ метанола. Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом 7-10 мл метанола, а смертельная доза равна 30 мл. Вместе с тем описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250-500 мл. Особую токсичность метанола связывают сзамедленным процессом его окисления в организме и ядовитым действием продуктов окисления: формальдегида и муравьиной кислоты.Метанол окисляется примерно в 5-6 раз медленнее, чем этанол. Первичным продуктом окисления является формальдегид, который чрезвычайно быстро превращается в муравьиную кислоту, однако частично он связывается белками и нарушает окислительное фосфорилирование в сетчатке. В результате в ней возникает недостаток аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и наступает потеря зрения. Муравьиная кислота длительное время циркулирует в организме и наряду с другими кислотами, образующимися в процессе окисления метанола (молочной и глюкуроновой), служит причиной тяжелейшего ацидоза. Метанол блокирует окислительные процессы в организме, в результате чего наступает тканевая гипоксия. Метанол начинает циркулировать в крови уже через 1 час после отравления и обнаруживается там через 3-4 дня. Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности организма к метанолу. Различают три стадии отравления:наркотическую, ацидотическую и поражение центральной нервной системы (прежде всего зрения). В тяжелых случаях продолжительность жизни лиц, не получивших своевременно квалифицированной медицинской помощи, обычно не превышает 3 суток; лишь в 8-9% случаев смерть наступает после 3 суток. Несмотря на неспецифичность морфологической картины отравления этим ядом, суДебно-медицинский эксперт должен обращать особое внимание на морфологические проявления тяжелого поражения сосудистой системы:резко выраженное полнокровие с кровоизлияниями в головном мозге, а также в других внутренних органах; кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках; темную дегтеобразную кровь в крупных сосудах и синусах твердой мозговой оболочки. При наличии кровоизлияний с симметричными очагами размягчения в головном мозге следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики с отравлением окисью углерода, при котором наблюдаются подобные изменения. Пропиловые спирты.Различают пропиловый спирт (пропанол) и изопропиловый спирт (пропанол – 2), вторичный пропиловый спирт, петрогол, перспирит. Это бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. По общему характеру действия на организм пропиловые спирты напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более. В патологоанатомической картине нет ничего характерного, она типична для быстро наступившей смерти по асфиктическому типу. Из метаболитов пропиловых спиртов заслуживает внимания ацетон, который может обнаруживаться в моче до 4 сутокдаже после приема 50 мл изопропилового спирта. Поскольку ацетон выделяется с мочой и при других отравлениях, а также при ряде заболеваний, его определение должно быть количественным. Бутиловые спирты – бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. ПДК паров – 10 мг/м3. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды и др.), образующихся в процессе его промышленного получения. Смертельная доза при приеме внутрь – 200-250 мл,хотя довольно значительны индивидуальные колебания. Прием жидкости внутрь вызывает кратковременное опьянение с общей слабостью и снижением вкусовой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия зрительных нервов с полной потерей зрения, нарушаются функции почек (азотемия, альбуминурия), деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение артериального давления), появляется лейкоцитоз. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2-х суток развивается коматозное состояние, и больной умирает. Морфологические изменения выражаются в застойном полнокровии внутренних органов, темной жидкой крови в крупных венозных сосудах и правой половине сердца, мелкоточечных кровоизлияниях на слизистых и серозных оболочках, а также специфическом ”спиртовом“ запахе. В судебно-медицинской практике редко встречаются отравления чистым амиловым спиртом, главным образом бывают отравления различными спиртосодержащими жидкостями с большим содержанием сивушных масел (спирт-сырец и др.). Описаны также отравления тормозной жидкостью АСК, содержащей 50% амилового спирта. По характеру действия на организм амиловые спирты являются наркотиками с сильным местно раздражающим действием. Прежде всего поражается центральная нервная система и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. После приема внутрь амиловый спирт в течение нескольких часов циркулирует в крови (различные изомеры – от 4 до 50 ч); продукты его разложения – альдегиды и кетоны; выделение из организма происходит через легкие и с мочой. Основные морфологические изменения локализуются в пищеварительном тракте:слизистые оболочки пищевода, желудка и верхних отделов тонких кишок резко полнокровны, отечны, с участками некроза и кровоизлияний; в наиболее тяжелых случаях - картина некротического гастрита. Содержимое желудка имеет сивушный запах. Остальные внутренние органы полнокровны, на слизистых и серозных оболочках – точечные кровоизлияния. В головном мозге – выраженные гемодинамические расстройства и дегенеративные изменения нервных элементов. Этиленгликоль(антифриз, гидротормозная жидкость) – гликоль, двухатомный спирт жирного ряда. Бесцветная, сиропообразная, сладковатая на вкус жидкость, не имеющая запаха. Основное значение имеет пероральный путь введения. Прием уже 25-30 мл этиленгиколя может вызвать тяжелое и даже смертельное отравление, однако наибольшее число умерших от острого отравления принимало не менее 100-150 мл жидкости. Вместе с тем известны случаи выздоровления и после приема от 250 до 500 мл этиленгликоля. По характеру воздействия на организм этиленгликоль является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом, в связи с чем выделяют две фазы его действия на организм.В первые часы после отравления в крови циркулирует неизменная молекула этиленгликоля, что обуславливает его наркотический эффект как двухатомного спирта. Вторая фаза характеризуется превращением этиленгликоля в гликолевый альдегид, гликолевую, а затем щавелевую кислоту. Продукты превращения, прежде всего щавелевая кислота и ее соль - оксалат кальция, приводят к нарушению метаболизма в клетках, что вызывает ацидоз и выраженные нарушения микроциркуляции в различных органах. Быстро развиваются тяжелые дистрофические изменения паренхиматозных органов, главным образом почек как выделительного органа. Больные умирают обычно на 2-4-й день от острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, токсической дистрофии печени, кровоизлияний в мозг или гиперкалиемического паралича сердца. Если смерть наступает до развития выраженной почечной патологии, т.е. в периоде мозговых явлений, основные морфологические изменения локализуются в сосудистой системе,главным образом в сосудах головного мозга.Это выражается в нарушении сосудистого тонуса, ангиоспастической ишемии мозга, кислородном голодании тканей. Значительное венозное полнокровие и некоторый отек головного мозга и его оболочек создает картину, определяемую как ”синюха мозга“.Нервные клетки, главным образом стволовой части мозга, в состоянии нерезко выраженной дегенерации. Если смерть наступила спустя нескольких дней после отравления, т.е. в периоде гепаторенальных изменений,морфологическая картина почек и печени отличается некоторыми характерными особенностями. Почки увеличены,масса их может достигать 600 г и более. На наружной поверхности нередко видны кровоизлияния,которые распространяются в глубь коркового слоя. Капсула в области этих кровоизлияний плотно припаивается к поверхности почек. Характерной особенностью является картина вакуолизации эпителия проксимальных и отчасти дистальных отделов извитых канальцев. Эпителиальные клетки превращаются в ”клетки-пузыри“ с деформированными пикнотичными ядрами. Печень также увеличена,масса ее достигает 2200-2400 г, на разрезах напоминает ”мускатную“(центр дольки остается светло-серым, а периферия – красно-коричневой). Выраженная гидропическая дистрофия гепатоцитов центров долек с нахождением одного или нескольких пузырьков в цитоплазме и некрозом ядер достаточно типична для этой интоксикации. В трупе этиленгликоль сохраняется до 30 суток и более. Тетраэтилсвинец (ТЭС). Органическое соединение свинца. Бесцветная вязкая жидкость с приторным неприятным запахом. Широко используется как антидетонатор моторного топлива на автотранспорте и в авиации. Тетраэтилсвинец быстро всасывается в кровь как при пероральном отравлении, так и при вдыхании паров и попадании на коже. Токсическое действие тетраэтилсвинца связывается с действием как целой молекулы, так и продуктов его распада. Быстро всасываясь в кровь, тетраэтилсвинец может в неизменном виде циркулировать в крови от нескольких часов до 2-3 суток. Своеобразная симптоматика отравления свидетельствует о комплексном поражении центральной нервной системы, прежде всего подкорковых образований гипоталамо-гипофизарной области и ретикулярной формации с дальнейшим вовлечением коры больших полушарий.Тетраэтилсвинец и продукты его метаболизма активно воздействуют на ферментативные процессы. Различают острые и хронические интоксикациитетраэтилсвинцом. Скрытый (латентный) периодпродолжается от нескольких часов до нескольких суток. По истечении его клиника интоксикации проходит 3 стадии: начальную, предкульминационную и терминальную. Начальная стадия характеризуется общей слабостью, головной болью, нарушением памяти. Больные иногда жалуются на ощущение легкости в голове, напоминающее состояние опьянения, боли в суставах, груди, животе. Нередким симптомом бывает нарушениесна с удлинением периода засыпания и проявлением сновидений сначала производственного или бытового характера, а затем устрашающего, тревожного содержания. При этом иногда наблюдается стереотипность одних и тех же сновидений. Весьма характерны навязчивые ощущения инородного тела во рту – нити или волос, что объясняется частичной парестезией. Почти постоянно отмечаются снижение артериального давления до 70/40 мм рт. ст. и ниже, замедление пульса (до 40-30 в минуту), понижение температуры (до 35,5 – 35,20С), повышенная потливость и слюноотделение, стойкий белый дермографизм. Эти вегетативные нарушения могут держаться довольно долго. Наступлению предкульминационной стадиисоответствует усиление головной боли, головокружения, болей в конечностях и других симптомов. В поведении больных отмечаются значительные изменения: они становятся возбужденными, суетливыми, невнимательными. Возникают признаки острого психоза. Терминальная стадияхарактеризуется резким возбуждением с приступами судорог и признаками менингизма. Резкая выраженность симптомов поражения центральной нервной системы служит иногда причиной диагностических ошибок: отравление тетраэтилсвинцом принимают за шизофрению, эпилепсию и т.д. Прием 15-30 мл ТЭС приводит к смерти обычно в течение первых суток. Тетраэтилсвинец поражает главным образом структурные образования центральной нервной системы, что выражается в дистрофических и некробиотических изменениях нервных клеток зрительного бугра, гипоталамической области, а также коры больших полушарий. Вследствие перорального отравления возможны начальные воспалительные изменения слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта, а также более выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

Тема 13. Смерть и трупные изменения. Умирание и смерть. Терминальные состояния. констатация смерти. Судебно-медицинская классификация смерти. Ранние и поздние трупные изменения и их судебно-медицинское значение

Смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неизбежный естественный конец существования всякого живого существа. Изучение смерти как проблемы в науке поставлено Клод-Бернаром, Р. Вирховым и И.И. Мечниковым. И.И. Мечников ввел термин”танатология“. Танатология подразделяется на общую и частную.В изучении общей танатологии большая заслуга принадлежит Г.В. Шору, который в курсе ”Общая танатология“ разбирает различные варианты смерти, ее генез, а также физиологическую и патологическую смерть. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ Поскольку смерть является последним и обязательным этапом жизненного процесса, танатология тесно переплетается с изучением жизни, т.е. с соответствующими разделами биологии, физиологии, биохимии, патологии. Предметом современной танатологии является и изучение вопросов, касающихся терминальных состояний, т.е. конечной стадии жизни, пограничных состояний между жизнью и смертью. В понятие ”терминальные состояния“ входятнаиболее тяжелые формы шока (III, IV cтадии торпидного шока, коллапс), преадгональное состояние, терминальная пауза, агония и клиническая смерть. Характерной особенностью,объединяющей эти процессы в терминальные состояния, является быстро нарастающая гипоксия с развитием ацидозавследствие накопления недоокисленных продуктов обмена веществ, в частности органических кислот. Степень и длительность ацидоза обуславливают и прогноз оживления. Тяжелые стадии шока, коллапс могут переходить непосредственно в предагональное состояние,которое характеризуется развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы, вызывая потерю сознания. Стволовая часть мозга при этом может находиться в состоянии возбуждения, хотя через некоторое время торможение опускается и на ствол. Предагональное состояние иногда продолжается часами, переходя в терминальную паузу.Последняя характеризуется отсутствием рефлексов, кратковременным прекращением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В таком состоянии больной может иметь вид трупа. Отличительной особенностью терминальной паузы является глубокое торможение коры при сохранении функции бульбарных центров, вследствие чего деятельность организма носит дезорганизованный, ”хаотический“ характер. В терминальной паузе происходит и начало активного функционирования гликолитического пути окисления. Терминальная пауза продолжается одну, иногда 2-4 минуты, переходя в агонию,представляющую собой как бы последнюю вспышку борьбы организма за жизнь. Некоторые ученые образно сравнивали агонию с дымом угасающего факела. Агония может длиться от нескольких до 30 минут и более. В периоде агониивновь появляется дыхание судорожного типа, нередко восстанавливаются слабая сердечно-сосудистая деятельность, рефлексы и даже на короткое время может появляться сознание. Во время агонии отмечается максимальное повышение активности бульбарной регуляции физиологических функций при глубоком торможении коры. Затем торможение стойко переходит на стволовую часть мозга, приводя к клинической смерти. К этому периоду в мозговой ткани прекращается не только окисление, но и гликолиз, что происходит, вероятно, вследствие нарушения ферментных систем. Это приводит к увеличению в мозге молочной кислоты и усилению явлений ацидоза. Наступает клиническая смерть,началом которой принято считать последнее сокращение сердца и последний вдох. Остановка дыхания и сердцебиения может быть и не одновременной. Длительность периода клинической смерти продолжается 5-6 минут, нередко уменьшаясь до 3-4 минут. Этот срок увеличивается, если смерть наступает при низкой температуре (гипотермия), у молодых, физически здоровых субъектов, при быстрой смерти и т.д. Имеет значение и характер патологического процесса, длительность агонии и всего периода умирания. При длительном умиранииу человека включаются все компенсаторные механизмы, одним из проявлений которых является перераспределение крови. В результате спазма периферических сосудов внутренних органов основная масса крови направляется к сердцу и мозгу, что способствует их более длительному переживанию. Такое состояние некоторой компенсации может продолжаться в течение нескольких часов, и, если человека оживить не удалось, то наступает смерть при проявлениях полного и необратимого истощения всех жизненных функций. В этих условиях даже при очень короткой клинической смерти (несколько секунд) оживление практически невозможно, поскольку организм по существу погиб еще до остановки сердца и дыхания. На вскрытии здесь могут обнаруживаться тяжелые дистрофические поражения печени и почек при относительной сохранности клеток мозга. Такой механизм смерти называют соматическим. При быстром умиранииорганизм не исчерпывает всех своих компенсаторных, энергетических и функциональных возможностей, что обеспечивает оживление организма после более продолжительного периода клинической смерти (несколько минут). В подобных случаях дистрофические изменения паренхиматозных органов, связанные с длительной агонией, отсутствуют, в то время как в клетках мозга они могут наблюдаться – ”мозговая смерть“. Здесь следует отметить одно очень важное обстоятельство. Жизненные функции организма в целом могут быть настолько угнетены, что в ряде случаев невозможно установить, жив человек или нет. Такое состояние называют мнимойили клиническойсмертью.”Такименуют состояние человека, –пишет М.И. Райский, – когда главнейшие функции организма выражены столь слабо, что незаметны для наблюдателя, и еще живой человек становится подобен мертвому“. Что в том или ином случае имела место мнимая смерть – можно сказать только тогда, когда жизненные функции организма, в первую очередь дыхание и сердцебиение, в целом возвращаются. Если удается отметить проявление жизненных функций только в отдельных тканях или органах (при отсутствии дыхания и сердцебиения), то таковые могут быть даже и при наступившей уже действительной смерти организма. Мнимая смерть может наступать в результате самых разнообразных травм (электрических, механических, термических), при задушении, отравлении и пр. Однаковремя пребывания человека без признаков дыхания и сердцебиения ни в какой степени не должно нас лимитировать в смысле применения мер к оживлению,ибо никогда и никакими способами мы не можем определить действительную, необратимую остановку сердца и дыхания, то есть факт смерти, до появления хотя бы одного из абсолютных признаков таковой. Какие же выводы можно сделать из всего сказанного? Отсутствие дыхания и сердцебиения не являются абсолютным признаком смерти. Оно может рассматриваться лишь как вероятный, или относительный, признак смерти. К вероятным признакам смерти, кроме этого, относятся: отсутствие сознания, движений, чувствительности и рефлексов. Судебно-медицинская классификация определяет категорию, вид и род смерти. Существуют две категории смерти: смерть насильственная и ненасильственная. Насильственная смерть наступает в результате воздействия на организм различных факторов внешней среды: механических, химических, термических, электрических и др. Смерть ненасильственная наступает вследствие различных заболеваний. Определение вида смерти связано с установлением факторов, объединяющихся по своему происхождению или воздействию на организм человека. Например, при насильственной смерти встречаются повреждения, возникающие в результате действия острыми и тупыми орудиями, частями движущихся транспортных средств, причиненные из огнестрельного оружия и т.д. Все это определяет вид смерти от механических повреждений. Повешение, утопление, сдавление груди и живота, задушение рвотными массами и другие причины, вызвавшие асфиксию, объединяются в общий вид – механическая асфиксия. При ненасильственной смерти также имеются виды, которые объединяют патологию различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, органов и других систем человеческого организма. К родамнасильственной смерти относится убийство, когда смерть обусловлена умышленным или неумышленным (по неосторожности) действием одного лица по отношению к другому; самоубийство, когда применено умышленное действие лица по отношению к самому себе; несчастный случай, когда смерть наступает при случайно возникших обстоятельствах. К родам ненасильственной смерти относится скоропостижная и внезапная смерть. Под скоропостижной смертью целесообразно понимать наступление смерти от заболевания, но среди кажущегося здоровья неожиданно для окружающих. Внезапная смерть наступает на фоне заболевания при поставленном диагнозе, однако каких-либо угрожающих для жизни признаков в этот период не усматривалось, но островозникшее осложнение или неожиданное бурное развитие болезни вызвало смерть. Ряд авторов относит внезапную смерть к скоропостижной. После наступления биологической смерти в трупе развиваются посмертные процессы, интенсивность которых и их выраженность зависит от многих внутренних и внешних факторов. Посмертные проявления на трупе в судебной медицине принято обозначать как ранние и поздние трупныеизменения, экспертный анализ которыхпомогает решать многие специальные вопросы, необходимые для органов правосудия. РАННИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ К ним относятся трупные пятна, окоченение, высыхание, при определенных показателях охлаждение трупа и явления аутолиза. Трупные пятна – посмертный натек крови в сосуды, располагающиеся в нижележащих частях тела. Когда деятельность сердца полностью прекращается, еще некоторое время продолжается сокращение артериальных стенок, и находящаяся в артериях кровь в результате этой деятельности в основном поступает в капилляры и вены. По закону тяготения кровь опускается в сосуды, располагающиеся в нижележащих частях тела. Наполненные кровью сосуды резко расширяются, что ведет к изменению окраски кожи. На нижележащих частях трупа уже через 1-11/2-2 часа после смерти появляются синевато-фиолетового цвета пятна, которые и называются трупными пятнами. Не образуются они лишь на частях тела, подвергающихся давлению в результате соприкосновения с почвой, на которой лежит труп и т.п. Цвет трупных пятензависит от особенностей процесса умирания, причины смерти, условий хранения тела и других факторов. При механической асфиксии трупные пятна темно-фиолетовые или фиолетово-синюшные, что зависит от темного цвета бедной кислородом асфиксической крови и быстроты наступления смерти. В случае отравления окисью углерода, вследствие образования карбоксигемоглобина, они имеют ярко-розовато-красный цвет. При отравлении синильной кислотой за счет образования цианметгемоглобина трупные пятна приобретают ярко-красный цвет. При отравлении бертолетовой солью и другими метгемоглобинообразующими соединениями трупные пятна буроватого цвета. При смерти в холерном алгиде они имеют зеленовато-голубой цвет. При нахождении трупа во влажной, холодной среде (на снегу, на льду), при оттаивании мертвого тела трупные пятна светло-красного цвета вследствие посмертной диффузии кислорода через разрыхленный эпидермис и окисления гемоглобина. Обычно трупные пятна становятся заметнымичерез 2-3 часа после наступления смерти. При механической асфиксии они возникают через 1-11/2 часа. У умерших от обильной кровопотери трупные пятна могут не появляться в течение многих часов. При смерти от тяжелого заболевания с длительным агональным периодом иногда наблюдается ранее появление трупных пятен (через полчаса – час после смерти).

<13 141516 17 18 19 >

Дата добавления: 2016-06-15; просмотров: 1353;