Кетогенез и его использование клетками


Каждый цикл β-окисления ВЖК, протекающий в митохондриях, требует для своего окончания свободного НSКоА. Такая форма кофермента обычно получается при альдольной конденсации ацетил-КоА и ОА (в начале ЦТК). Последняя структура образуется из ПВК – основного продукта гликолиза. Снижение его скорости (при голодании, сахарном диабете) замедляет образование ОА, и естественно высвобождение НSКоА, что грозит угнетением β-окисления. Для предотвращения неблагоприятных последствий ацетил-КоА начинает конденсироваться друг с другом, отрывая свободную форму кофермента ацилирования. Результатом подобного генеза являются β-гидроксибутират, ацетоацетат (кетоновые тела). Их соотношение определяется сочетанием НАДН И НАД+ (рис. 24).

 

 


Рис. 24. Последовательность реакций кетогенеза

Обе кислоты легко выходят в плазму крови (в норме их величины не превышают 30 мг/л) и достигают периферических органов и тканей, где могут использоваться по следующим направлениям:

· в качестве энергосубстрата с регенерацией ацетил-КоА, который сгорает в цикле Кребса (рис. 25):

 


Рис. 25. Распад кетоновых тел

 

· б) как предшественники липогенеза – кетоновые тела принимают участие в реакциях синтеза ЖК, ХС и их производных.

Голодание, сахарный диабет провоцируют развитие гиперкетонемии, ацидоза. Для предотвращения этого явления включаются буферные системы, а также при подкислении среды молекула ацетоацетата разрушается до ацетона и СО2 (рис. 24), которые выделяются через дыхательную систему, а сами кетоновые тела при превышении почечного порога секретируются в мочу (кетонурия).



Дата добавления: 2019-12-09; просмотров: 516;


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2024 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.007 сек.