Особая роль в жизнедеятельности организма принадлежит ПОЛ. Его индукторами служат активные формы кислорода (АФК), которые могут генерироваться в небольших количествах в митохондриях в норме. При гипероксии, гипоксии изменяется соотношение между Н+, ē, О2, нарушая стехиометрию в системе 2Н+ + 2ē +1/2О2 = Н2О, способствуя усиленному образованию АФК (Н2О2, НО2, НО), а при действии различных лучей (рентген,- ультрафиолетовых, инфракрасных и т.д.), токсинов и других факторов будет расти уровень свободных радикалов (рис. 29).
О2,
–
·
Рис. 29.Схема перекисного окисления липидов
Образующиеся частицы взаимодействуют с липидами, становясь нейтральными молекулами, превращают субстраты в радикалы (идут цепные реакции. Активность липопероксидации подавляется веществами, которые имеются в норме в клетках и в плазме крови. Они объединены термином антирадикальная защита (АРЗ). Это энзимы: глутатионпероксидаза (ГПО) (селен-содержащий энзим), глутатионредуктаза (ГР), каталаза (К), супероксиддисмутаза (СОД), а также соединения неферментативной природы (каротины, витамины А, Е, С, Р, рибофлавин, глутатион, цистеин и др.), обладающие способностью обезвреживать АФК и служащие ловушками радикалов (см. учебное пособие «Энергетика общих путей катаболизма»).
В условиях дефицита факторов АРЗ и/или избыточной генерации свободных радикалов последние начинают воздействовать на ВЖК фосфолипидов биомембран и на белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, приводя к деструкции мембран и, в конечном итоге, гибели клеток. Этот процесс неспецифичен и является важным звеном патогенеза многих заболеваний (атеросклероза, панкреатита, ревматоидного артрита и т.д.) (free radical diseases).