Клиническая картина ГЛПС

Инкубационный период составляет 7-28 (до 46 дней).

Начальный период продолжается 1-7 дней и характеризуется острым началом, повышение температуры тела до 40-41°С, появление интенсивных головных и мышечных болей, гиперемией и одутловатостью кожи лица, шеи, инъекцией сосудов конъюнктивы, склер и зева, выраженной астенией, анорексией, частыми нарушениями зрения, при тяжелых формах - расстройством сознания. С 3-4 дня появляется петехиальная сыпь. При тяжелом течении развивается инфекционно-токсический шок.

Олигурический период начинается с 6-9 дня болезни, характеризуется ухудшением состояния больных, несмотря на понижение температуры тела. В это время усиливаются головные боли, боли в поясничной области, возникает повторная рвота, носовые кровотечения и геморрагические высыпания на коже, а также кровоизлияния в склеры. Характерным в этот период является прогрессирующее уменьшение диуреза. Уремия, массивный геморрагический синдром и иногда разрыв почечной капсулы могут вызвать гибель больных.

Полиурический периодначинается при благоприятном течении с 8-16 дня заболевания и продолжается 5-10 дней. В этот период олигурия сменяется полиурией. Диурез может достигать 3-5 литров в сутки с преобладанием ночной порции (никтурия). Состояние больных улучшается, уменьшается выраженность интоксикации и геморрагического синдрома, появляется аппетит. Однако возможно обезвоживание и потеря солей.

Период реконвалесценцииначинается с постепенного восстановления нарушенных функций.

Осложнения ГЛПС: уремия, инфекционно-токсический шок, отек легких, надрывы почечной капсулы, разрыв почки, кровоизлияния в миокард, кровотечения, вторичные пневмонии.

Диагностика ГЛПС:

· Ведущие клинические синдромы: лихорадка, интоксикация, геморрагический, почечный.

· Эпидемический анамнез.

· Гемограмма: лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

· Общий анализ мочи в олигурическую стадию: повышение относительной плотности, массивная альбуминурия, гематурия, большое количество гиалиновых, зернистых и фибринозных цилиндров, эпителиальные клетки с признаками дегенерации; в полиурическую стадию: гипоизостенурия с уменьшением относительной плотности мочи до 1,001-1,003.

· Биохимические анализы: увеличение мочевины, креатинина, натрия и калия.

· ИФА, нРИФ (нарастание титра антител в 4 раза и более).

Лечение ГЛПС

можно проводить как в инфекционном стационаре, так и в терапевтическом, а при развитии острой почечной недостаточности в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка пациентов должна быть щадящей (избегать тряски езды) с целью предупреждения усиления болевого синдрома и развития спонтанных разрывов коркового вещества почки.

Назначается строгий постельный режим до прекращения полиурии. Диета: стол № 4. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать достаточное количество витаминов, без ограничения поваренной соли. В первые дни болезни, когда выделительная функция почек ещё не нарушена, показано обильное питье (чай, фруктовые соки, минеральные воды без газов). Тем не менее, количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (физиологические потери, моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700 мл. В олигоурическом периоде следует ограничивать количество вводимого белка, также продукты, богатые калием (чернослив, изюм, картофель). В стадию полиурии, наоборот, в диету нужно включать калийсодержащие продукты. Нельзя допускать голодания, при этом усиливается катаболизм белков и нарастает азотемия.

В начальном (лихорадочном) периоде болезни основным компонентом лечения является ступенчатая противовирусная терапия двумя препаратами рибавирина - виразолом (внутривенно в дозе 16 мг/кг 4 раза в сутки 3 дня) с последующим приемом внутрь рибавирина (по 1000 мг в сутки до 5 дней).

Важными компонентами терапии являются дезинтоксикационная, антиоксидантная терапия, профилактика и лечение ДВС, ИТШ. Введение излишней жидкости парентерально, особенно изотонического раствора хлорида натрия, чревато опасностью развития отека легких и мозга. Исходя из этого, общее количество жидкости, вводимой парентерально до 5—6 дня болезни, может превышать объем выводимой не более чем на 750, а позже на высоте почечной недостаточности - на 500 мл.

Патогенетическое лечение включает назначение рутина, аскорбиновой кислоты, димедрола. При выраженной почечной недостаточности назначается преднизолон.

В полиурическом периоде все лечение постепенно отменяется.

Малярии

Малярия – природно-очаговая болезнь - одна из наиболее распространенных паразитарных болезней в странах с субтропическим и тропическим климатом. В России нередко возникают завозные случаи малярии.

Плазмодии – возбудители малярий – относятся к роду простейших. Различают четыре вида возбудителей малярий: Plazmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, Pl. vivax – трехдневной малярии, Pl. malaria – четырехдневной малярии, Pl. ovale – oвале–малярии.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух фаз развития: половой (спорогония) и бесполой (шизогония) и связан со сменой хозяев. Спорогония происходит в организме самки комара рода Anopoheles, шизогония - в организме человека. Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого находятся плазмодии. Кровью возбудители заносятся сначала в печень человека и там размножаются (тканевая шизогония), а затем проникают в эритроциты (эритроцитарная шизогония). Тканевая шизогония Pl. falciparum продолжается 6 суток, Pl. vivax – 8 суток, Pl. ovale – 9 суток, Pl. malariae – 15 суток. При трехдневной малярии и овале-малярии пребывание паразитов в печени возможно в дремлющем состоянии (несколько лет).

Эритроцитарная шизогония продолжается в течение 48 часов у всех видов плазмодия, кроме Pl. malariae, у которого она длится 72 часа. При заражении в результате гемотрансфузии или трансплацентарно паразиты развиваются только в эритроцитах.

Эритроцитарная шизогония заканчивается разрушением эритроцитов (гемолиз), при этом плазмодии выходят в плазму крови, что обуславливает развитие малярийного приступа.

Иммунитет после перенесенной малярии нестойкий, нестерильный и не предупреждает повторного заражения.

Источником инфекции является человек (больной или паразитоноситель). Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный, вертикальный (трансплацентарно или в процессе родов), артифициальный (при переливании зараженной донорской крови и т.п.). Восприимчивость к малярии высокая и всеобщая.