Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС взрослых)–пример острой ДН –полиэтилогическое патологическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.РДС взрослых может осложнять любое экстремальное состояние, приводя к тяжелейшей острой ДН.

Основными этиологическими факторами РДС взрослых являются: шоковые состояния, множественные травмы (включая ожоговые), ДВС - синдром, сепсис, аспирация желудочного содержимого, воды при утоплении, вдыхание токсических газов (включая чистый кислород), отек, инфекции легких, острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных легких, травматическое легкое, синдром перфузионного легкого и др.

Основным звеном патогенеза РДС взрослыхявляется повреждение альвеоло-капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством БАВ, а также агрессивными веществами, выделяющимися в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций, при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами при РДС взрослых, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, продукты деградации фибрина и др. В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В результате действия БАВ возникает утолщение и повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и нарушение диффузии газов.Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. Внутрь альвеол попадают белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия. Гипоксемия является исходом всех направлений развития дистресс-синдрома.

В этих условиях развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции приводит к гипоксемии артериальной крови.

Нарушается перфузия легких,так как под влиянием БАВ развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, стимулируется тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДС взрослых формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность.

Оксигенотерапия при РДС взрослых неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает дистресс-синдром новорожденных,который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания. В его патогенезе имеет большое значение анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза. В них повышена проницаемость сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов способствует нарушению диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от степени и обширности патологических изменений в легких.

Удушение (асфиксия) – угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме, сопровождающееся тяжелыми расстройствами нервной, дыхательной, ССС. Асфиксия развивается вследствие:

- механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея);

- резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь);

- поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры.

Механическая асфиксия возникает при препятствии наступлению воздуха в дыхательные пути при отеке гортани, спазме голосовой щели, западении языка, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, сдавлении извне – травматическая асфиксия.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра. Усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, артериальная гипертензия), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение PaO₂ и повышение PaCO₂ в крови при асфиксии дополнительно активируют как инспираторный, так и экспираторный отделы дыхательного центра, что приводит к развитию гипервентиляции и гиперкапнии. Иногда 1-я стадия отсутствует (при повешении, утоплении).

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (сужаются зрачки, снижается АД, возникает брадикардия). При более значительном изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного отдела дыхательного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением АД. Угасают рефлексы. Остановка дыхательных движений объясняется угнетением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг - дыхания. Развиваются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, снижается артериальное и венозное давление. Смерть наступает от паралича бульбарного отдела дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин, в это время еще возможна реанимация.

У перенесших асфиксию развивается пневмония, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.