Медикаментозное лечение

1. Строгий постельный режим.

2. Холод на эпигастральную область.

3. Диета Мейленграхта (многоразовое кормление небольшими порциями 5-6 раз в день, пища в холодном виде, механически и химически щадящая).

4. Заместительная терапия - переливание эритроцитарной массы, свеже­замороженной плазмы, тромбоконцентрата, полиглюкина и др.

5. Гемостатическая терапия (глюконат кальция, дицинон, викасол, фиб­риноген, эпсило-аминокапроновая кислота и др.).

6. Противоязвенное лечение (лучше внутривенно вводить квамател и др.).

7. Стимуляция гемопоэза.

8. Симптоматическая терапия и наблюдение.

9. Обязательная эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки в ди­намике.

Результаты лечениязависят от тяжести кровотечения, сроков госпита­лизации, наличия сопутствующей патологии и рациональности хирургической тактики.

Общая летальность составляет 3-7%. Послеоперационная летальность -10-17%,

Прогноз

После остановки язвенного кровотечения консервативными мероприя­тиями у 40-60% больных в отдаленный период (через несколько месяцев или лет) снова наступают рецидивы кровотечения. Поэтому после гемостаза и ком­пенсации кровопотери таким больным следует рекомендовать плановое опера­тивное лечение.

Если есть противопоказания к плановому хирургическому вмешательст­ву, то необходимо противоязвенное и настойчивое противорецидивное лече­ние.

70.Пилородуоденальный стеноз и каллезная язва: этиология, классификация, клиника, диагностика. Принципы консервативного и оперативного лечения пилородуоденального стеноза.

Пилородуоденальный стеноз -сужение выходной части желудка, вы­званное различными причинами и при­водящее к нарушению эвакуации содержимого из желудка в двенадцати­перстную кишку. К степозированию выхода из желудка ведут язвы пилорического отдела и язвы начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко при язве привратника сужение развивается как в пилорической, так и в начальных частях двенадцатиперстной кишки.

Причины: ча­ще язвенная болезнь, реже злокачественные или доброкачественные опухоли пилорического отдела желудка, рубцы на почве химических ожогов, туберкулезное и сифилитическое поражение желудка и др.

Патогенез

1) Вначале сужение пилородуоденальной области невелико =>продвижение желудочного содержимого компенсируется усиленной перистальтикой => гипертрофия мышечного аппарата желудка => препятствие увеличивается, усиленная деятельность гипертрофированного желудка становится недостаточной => эвакуация желудочного содержимого задерживается => появляется застой пищи и жидкости в желудке => желудок начинает расширяться, стенка его истончается, а мышечный слой атрофируется => в конечной стадии желудок превращается в пассивный неперистальтирующий мешок.

2) Невозможность усвоения пищи, потерей жидкости и солей => нарушение обмен­ных процессов и водно-электролитного баланса.

3) Из-за препятствия в выходном отделе желудка принятая пища и жидкость не попадают в кишечник => рвота, обезвоживание, прогрессирует исхудание, с последующим исходом в ПОН.