Водно-электролитные нарушения у хирургических больных

Гомеостаз – это постоянство внутренней среды организма, обеспечивающее нормальное его функционирование. Поэтому эта среда должна соответствовать следующим требованиям: изоволемия, изоиония, изоосмия.

Координация функций внутренних органов и метаболических процессов происходит в жидкой среде. Вода и растворенные в ней вещества являются основой защитных механизмов и обмена веществ определяющих жизнь клеток, тканей, органов и организма в целом. Вода в организме тесно связана с электролитами и белками, поэтому водно-элетролитные нарушения могут привести к дисфункции систем организма и даже к его гибели.

Содержание воды в организме индивидуально и зависит от размеров жирового депо и этот объем может составлять от 10 до 50% массы тела. Половина этих запасов приходится на жировую клетчатку. Жидкости тела условно делят на внутритканевую и внутриполостную. Внутритканевая жидкость делится на внутриклеточную и внеклеточную. Последняя делится на внутрисосудистую и интерстициальную (внутритканевую), а патологические накопления интерстициальной (внутритканевой) жидкости называется отеками. Все три сектора разделены полупроницаемыми мембранами, которые имеют как сами клетки, в том числе и клетки крови (клеточные мембраны), так и капсула внутренних органов (печень, почки, селезенка, поджелудочная и щитовидная железы), слизистые и серозные оболочки полости тела и внутренних органов (брюшина, плевра, мозговая оболочка), синовиальные оболочки суставов, сухожилищные влагалища, интима сосудов, особенно капилляров, через просвет которых как поршень в цилиндре шприца проходит один ряд эритроцитов, отдавая кислород и питательные вещества и забирая продукты обмена веществ, через стенку капилляра. В интерстициальную полостную жидкость входят жидкости полостей тела (желудочно-кишечный тракт, первичная моча, секреты желез, транссудаты и эксудаты). Наибольшую часть здесь составляют жидкости желудочно-кишечного тракта, где за сутки их выделяется и всасывается до 8л.

Так как мембраны организма, в том числе и клеток являются полупроницаемыми, поэтому по закону осмоса жидкость переходит из среды, имеющую большее осмотическое давление в среду, где оно меньше. Осмотическое давление во внутриклеточной жидкости контролируется в основном калием, а внеклеточной ионами натрия, а осмотическое давление в тканях организма регулируется количеством воды, поступающей в организм, через рефлекс жажды, антидиуретическими механизмами и диурезом. Осмолярность плазмы дает возможность судить об осмолярности других секторов и показателем ее является уровень натрия. Электролиты поддерживая кислотно-щелочное равновесие (КЩР) организма, определяют осмотическое давление и играют важную роль в регуляции объема жидкости в организме. Осмолярность плазмы зависит и от концентрации органических веществ (глюкозы, мочевины, креатинина, белка). Важное значение в регуляции осмотического давления принадлежит белкам крови, которые обладая онкотическим давлением, удерживают в кровеносном русле количество жидкости, необходимое для нормального функционирования кровообращения и организма в целом. Термин онкотическое давление произошел от слова oncos (опухоль, лат.). Это подразумевает способность белков увеличиваться в объеме (набухать) вбирая в себя воду, а в организме удерживать ее в русле.

Интерстициальная межклеточная жидкость транспортирует конечные продукты распада из клетки в кровь, а кислород и продукты питания в клетку. Важную роль в обмене веществ играет внутрисосудистая жидкость, осуществляющая перенос кислорода, питательных веществ и продуктов обмена. Основные параметры этой среды для венозной крови составляют: объем – 3,5 л; рН – 7,38; рСО₂ – 2, 46 мм рт.ст.; рО₂ – 40 м рт.ст.; Н₂СО₃ – 1,35 ммоль/л; ионы Na – 135-145 ммоль/л; ионы К – 3,5 –5,3 ммоль/л; ионы Са – 2,1-2,5 ммоль/л; хлориды – 103-110 ммоль/л. Осмолярность плазмы в норме составляет 285-310 мосмоль/л. Вода, электролиты и другие необходимые вещества поступают через желудочно-кишечный тракт, а кислород через систему дыхания. Следует указать, что физиологическая потребность суточного количества воды поступающей в организм взрослого человека соответствует ее суточной физиологической потере, представленной в таблице 1.

Таблица 1

Суточные физиологические потери воды

При патологических потерях жидкостей (рвота, понос, потери через дренажи и зонды в желудочно-кишечном тракте и др.) следует восполнять как физиологические, так и патологические потери, которые должны строго учитываться. Весьма интересными являются данные о суточной продукции и качественном составе пищеварительных соков (таблица 2).

Регуляция гомеостаза обеспечивается сложной системой саморегуляции, состоящей из различных звеньев, связанных между собой по принципу обратной связи. Периферические рецепторы (осмо-, волюмо-баро-рецепторы) анализируют концентрацию осмотически активных веществ, ионный состав, реакцию (РН) и объем внутренней среды. Изменения объема внеклеточной жидкости регистрируется также волюморецепторами правого предсердия, дуги аорты и каротидного синуса. Барорецепторы расположены в стенке обеих предсердий и в стенках сосудов. Их стимуляция возбуждает центральные механизмы регуляции гомеостаза (гипоталамус, гипофиз, корковые центры, продолговатый мозг), откуда поступают соответствующие сигналы к органам, играющим главную роль в регуляции водно-электролитного обмена почкам, к коже, легким, желудочно-кишечному тракту и печени.

Таблица 2

Суточная продукция и качественный состав пищеварительных соков

В поддержании изоосмии принадлежит обмену натрия, центр регуляции содержания которого расположен в дне IV желудочка мозга. Гиперосмия у человека проявляется чувством жажды, возникающей при обезвоживании (понос, рвота, кровопотеря) и при гипокалиемии. Уровень натрия регулируется также альдостероном, вырабатываемым в стволе мозга и способствующим его реабсорбции в дистальных и собирательных канальцах почек. Основные запасы воды и натрия находятся в желудочно-кишечном тракте и их потеря при рвоте и поносе быстро приводят к гипонатриемии и гиповолемии.

Посредником между центром и исполнительным органом (почка) является антидиуретический гормон (АДГ), его точка приложения - дистальные и собирательные канальцы почек. Воздействуя на них, он усиливает всасывание воды, что связано с повышением гиалуронидазной активности мочи и повышением проницаемости стенок канальцев для воды. При уменьшении объема жидкости в сосудах и повышении осмотического давления секреция АДГ уменьшается. Увеличение секреции АДГ и снижение диуреза стимулируется эмоциями, болью, адреналином, никотином, барбитуратами, наркотиками. Уменьшение выброса АДГ и рост диуреза происходит под влиянием сна, под действием алкоголя, нейроплегических препаратов и глюкокортикоидов. В обмене натрия и калия важное значение принадлежит системе альдостерон-вазопрессин.

В организм поступает пища, содержащая кислые и основные вещества. В обмене веществ, здесь образуются ионы водорода, что способствует сдвигу среды организма в кислую сторону. Однако организм поддерживает постоянство внутренней среды благодаря буферным системам.

Основная часть нейтрализации ионов водорода приходится на тканевые буферные системы. Наиболее важным буфером внеклеточной жидкости считается система бикарбонат натрия – угольная кислота (бикарбонатный буфер). Второй буферной системой является фосфатная. Ее значение не велико, но она является буфером внутриклеточной жидкости и мочи. Буферными свойствами обладают белки плазмы и гемоглобин.

Легкие задерживая или элиминируя СО₂ из крови тоже участвуют в регуляции КЩР. Почки также способны выводить или задерживать ионы водорода в зависимости от состояния КЩР.

Нарушения водного обмена в их взаимоотношении с клетками крови представлены в таблице 3.

В хирургии чаще отмечаются явления простой гиповолемии связанные с потерей крови при травмах, шоке и заболеваниях. Клинически они проявляются всеми признаками кровопотери. В анализах крови в первое время показатели гемоглобина, эритроцитов и гематокрита остаются в норме, затем они снижаются. При кровопотерях до 15% ОЦК (до 1 л) замещение потерянной крови заключается в переливании кровезаменителей гемодинамического действия (полиглюкин, реамберин, стабизол, инфукол-6, рефортан, солевые растворы, плазма), при кровопотерях большего объема переливаются эритроцитсодержащие переносчики газов крови и плазма. Необходимость переливания плазмы связана с тем, что при кровотечениях теряются не только эритроциты, но и белки, удерживающие воду в кровеносном русле (онкотическое давление). При полицитемической гиповолемии наблюдающейся при кишечной непроходимости, язвенном стенозе желудка, неспецифическом язвенном колите, кишечных инфекциях отмечается жажда, сухость кожных покровов, языка, снижение тургора кожи, тахикардия, снижение АД.

Таблица 3

Виды нарушений водного обмена в их связи с клеточным составом крови.

В анализах крови отмечаются или нормальные показатели гемоглобина и эритроцитов, или их повышение со снижением гематокрита, а также гиперосмолярность плазмы. Таким больным переливаются солевые растворы (дисоль, ацесоль, трисоль, лактасоль и др.), а также глюкоза или физиологический раствор. При олигоцитемической гиповолемии наряду с солевыми растворами при необходимости переливаются и эритроцитсодержащие переносчики газов крови, особенно при снижении гемоглобина до 70 г/л и ниже. При невозможности быстрого восполнения эритроцитсодержащих переносчиков газов крови возможно переливание растворов перфтоуглеводов (перфторан).

Гипокалиемия клинически проявляется одышкой, мышечной слабостью, вплоть до парезов и параличей, она усугубляет паралитическую непроходимость кишечника при перитонитах. Отмечаются нарушения со стороны сердца (тахикардия или брадикардия, экстрасистолы, изменения на ЭКГ). Причиной гипокалиемии является недостаточное поступления калия в организм, или его потери через почки, вследствие гиперпродукции стероидных гормонов (опухоль коры надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга), болезни почек с поражением канальцевой системы (нефриты, пиелонефриты). Калий теряется и при болезнях сопровождающихся рвотой (кишечная непроходимость, стеноз желудка, поносы (неспецифический язвенный колит, инфекционные кишечные заболевания), при кишечных свищах с большой потерей пищеварительных соков, а также при назначении мочегонных средств. В этих случаях требуется контроль содержания калия и коррекция выявленных нарушений. Для этого назначается диета богатая калием (томаты, абрикосы, сливы, финики, изюм, шпинат, черный хлеб, картофель, орехи, тыква и др.). Препараты калия применяются и в виде порошков и таблеток (калия хлорид, оротат калия), а также внутривенно в виде растворов калия хлорида (10%). Для доставки калия в клетки применяются транспортеры калия (калий-аспарагинат, входящий в состав препаратов панангин и тромкордин, а также глюкоза с инсулином). Противопоказаниями к введению солей калия являются: заболевания почек, олиго- и анурия, дегидратация, недостаточность коры надпочечников, гиперкалиемия, ацидоз. Передозировка калия не опасна при адекватном диурезе.

Гиперкалиемия может иметь место при травмах с размозжением тканей, ожогах, стрессе, ацидозах, дегидратации, гемолизе эритроцитов, олигоурии, анурии, передозировке препаратов калием. Специфичные для гиперкалиемии симптомы практически отсутствуют, но могут наблюдаться парастезии, апатия, спутанность сознания, парезы. Со стороны сердца, отмечается тахикардия, склонность к коллапсу, аритмия. Единственным специфичным симптомом гиперкалиемии является расширение комплекса QRS, блокада ножек Гиса, исчезновение зубца Р, мерцание желудочков, а иногда и внезапная асистолия среди казалось бы полного клинического благополучия. Лечение заключается в прекращении парантерального введения калия, стимуляции диуреза, промывании желудка, назначении клизм и слабительных. Применяются средства, стимулирующие пептозный цикл (глюкоза с инсулином внутривенно, оксибутират натрия). Если гиперкалиемия обусловлена дегидратацией или шоком, то после восполнения ОЦК проводится стимуляция диуреза с назначением осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол) с введением ионов-антагонистов-10% хлорид кальция 20мл.

Гипокальциемия наблюдается после операций на щитовидной железе, при остром панкреатите, почечной недостаточности, длительных потерях желчи через дренаж, авитаминозе Д, пониженной кишечной реабсорции кальция. Проявляется парастезиями, судорогами, болями в мышцах, тоническим их сокращением, положением кисти в виде “руки акушера”, изменениями со стороны ЭКГ. В лечении используется препараты кальция. Если гипокальциемия сохраняется длительно, то назначаются эргокальциферол, тахистин.

Гиперкальциемия обусловлена разрушением костей при первичном гиперпаратиреоидизме (фиброзный остит Реклингаузена), опухолях паращитовидных желез, остеопорозе, при длительной иммобилизации. Клинически отмечается слабость, потеря аппетита, рвота, боли в эпигастрии и в костях, тахикардия. Отмечается гиперкальциурия, изменения ЭКГ и психические расстройства. Лабораторно отмечается повышение кальция крови и снижение фосфатов. Гиперкальциемия более 7,5 ммоль/л опасна для жизни. При этом развивается неукротимая рвота, обезвоживание, лихорадка, потеря сознания и смерть в течение нескольких часов. Лечение заключается в устранении основного заболевания, введении сорбитола, глюкозы с инсулином. При интоксикации витамином Д показаны препараты коры надпочечников, экстракорпоральные методы детоксикации.

Гипохлоремия у хирургических больных наблюдается при длительных рвоте и поносе, при травмах и в послеоперационном периоде. Особенно выражена она при стенозе привратника, может иметь место при хронических и острых пиелонефритах, что обусловлено не только самой болезнью (поражение эпителия канальцев), но и ограничением введения хлорида натрия, переливание которого при тяжелых “уремических” состояниях ликвидирует эти состояния. Дефицит хлора характеризуется потерей сознания, рвотой. Последняя является не только причиной, но и следствием недостатка хлорида натрия, из-за чего развивается порочный круг. У больных отмечается частое поверхностное дыхание, олигурия или анурия, снижение тургора тканей, падение АД, адинамия, коллапс, судороги.

Гиперхлоремия в хирургии чаще связана с дегидратацией, встречается редко и легко компенсируется.

Нарушения КЩР. Эти нарушения могут быть в виде метаболических ацидоза и алкалоза, респираторных ацидоза и алкалоза, а также они могут быть смешанными. Метаболический ацидоз развивается при насыщении организма сильными кислотами, которые могут попадать из вне, или образоваться при нарушениях метаболизма. Так, при диабете и голоде ацидоз обусловлен образованием β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, при шоке и гипоксии молочной кислотой, при лихорадке и после операции вследствие усиленного катаболизма белков фосфорной и серной кислотами. Он также отмечается при заболеваниях, сопровождающихся поносом, рвотой и потерей кишечных соков, при массивных трансфузиях крови, а также вследствие сниженного выделения водородных ионов при заболеваниях почек с поражением как клубочков, так и канальцев почек. Кроме того, он имеет место при уменьшении перфузии тканей ( шок, кровопотеря, сердечная недостаточность). Клинически метаболический ацидоз характеризуется одышкой, слабостью, ступором с переходом в кому. В лабораторных показателях отмечается снижение рН крови ниже 7, 35, а стандартного бикаробоната менее 22 ммоль/л. Реакция мочи резко кислая с избытком фосфатов и аммония.

Компенсация метаболического ацидоза связана с повышенным выделением ионов водорода, образовании бикарбоната в почках, а также гипервентиляцией легких. Для лечения применяются лактат натрия, трисамин и лактосоль, бикарбонат натрия, но последний противопоказан при нарушениях вентиляции и заболеваниях с задержкой натрия (сердечная недостаточность, отеки, эклампсия)..

Метаболический алкалоз может иметь место при потерях соляной кислоты, при рвоте (кишечная непроходимость, стеноз желудка, длительное нахождение зонда в желудке), а также при гипокалиемии вследствие недостаточного всасывания калия при поражениях почек (почечный алкалоз) на почве гломерулонефрита или пиелонефрита. Клиническая картина характеризуется слабостью, апатией, вздутием живота, оживлением рефлексов, повышением тонуса скелетной мускулатуры, тетанией. Лабораторные тесты характеризуются повышением рН выше 7, 45, избытком оснований. Реакция мочи щелочная. Алкалоз и гипокалиемия взаимосвязаны, поэтому в лечение метаболического алкалоза включается переливание калия хлорида. При небольшом избытке оснований могут переливаться растворы других хлоридов (натрия хлорид, кальция хлорид). При олигурии и анурии, когда нельзя переливать соли натрия и калия переливаются растворы лизина и аргинина. В тяжелых случаях метаболического алкалоза переливается раствор соляной кислоты.

Респираторный ацидоз развивается при нарушении выделения углекислоты вследствие угнетения дыхательного центра в результате отека мозга, отравлениях, энцефалитах, непроходимости дыхательных путей, травмах груди, заболеваниях легких с уменьшением дыхательной поверхности (эмфизема, фиброз, гемо- или пневмоторакс). Клинически отмечается нарушение дыхания, слабость, холодный пот, цианоз, беспокойство, кома.

Лабораторно рН ниже 7,35, рСО₂ выше 40 мл рт.ст., реакция мочи кислая. Лечение в первую очередь направлено на восстановление проходимости дыхательных путей (удаление инородных тел, трахеостомия, ликвидация гемо- или пневмоторакса, ИВЛ и т.д.). Часто гиперветиляция легких достаточна для ликвидации респираторного ацидоза.

Респираторный алкалоз наблюдается в результате гипервентиляции, при учащении дыхания вследствие самых разных заболеваний и травм ЦНС, а также при перитонитах. Лабораторно отмечается повышение рН крови более 7,45 и избыток оснований. Реакция мочи щелочная за счет бикарбонатов.

Смешанные формы нарушений КЩР также могут наблюдаться и их коррекция должна проводиться под строгим лабораторным контролем.

В заключение следует указать, что ряд нарушений КЩР имеют сходные причины, клинику и поэтому в их диагностике, контроле лечения важное значение имеют лабораторные методы исследования.

Литература

1. Братусь В.Д. Интенсивная терапия в неотложной хирургии / В.Д.Братусь, Ю.П. Бутылин, Ю.Л. Дмитриев.- Киев.-«Здоровья».-1980.-272 с.

2. Макаренко Т.П. Ведение больных хирургического профиля в послеоперационном периоде / Т.П.Макаренко, Л.Г. Харитонов, А.В. Богданов.- М.: «Медицина».-1989.-352 с.

Глава 10.