Синдром длительного раздавливания

– своеобразный патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью (см. лекцию «Закрытые повреждения мягких тканей»).

Жировая эмболия

Эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах трубчатых костей, множественных, сочетанных повреждениях с размозжением костно-мягкотканных элементов, значительными повреждениями паренхиматозных органов, а также при термических ожогах. Различают мозговую и церебральные формы жировой эмболии.

Распознавание жировой эмболии:

· Петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на груди, поясе верхних конечностей, в области затылка, оболочках глаз и конъюктиве, слизистой оболочке рта.

· Тахикардия на фоне относительно неизмененных параметров сердечно-сосудистой системы.

· Стойкая гипертермия

· Наличие «светлого промежутка» (от 3 ч до 1 сут)

· На рентгенограммах легких – усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, характерная картина «метели» – мелкие сливающиеся пятна в нижних и средних полях легких; позже – резкое снижение пневматизации легочной ткани.

· Ранняя лабораторная диагностика – флюоресцентное определение в венозной крови под микроскопом в проходящем свете капель нейтрального жира, в 2-3 раза превосходящих диаметр нормального эритроцита.

Принципы лечения.

· Устранение расстройств микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, гемодез, гепарин).

· Восстановление физиологических условий растворения, распределения жировых капель в крови и стабилизация белково-жировых капель – введение липостабила.

· Устранение гипоксии и защита коры головного мозга от ее вредного влияния путем оксигенотерапии и гипотермии.

· Устранение токсического действия жирных кислот, образующихся в сосудах при расщеплении жира, путем связывания их альбуминами крови.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок представляет собой одно из наиболее тяжелых осложнений при механических повреждениях. Актуальность проблемы его лечения не снижается, так как при современных множественных и сочетанных травмах частота шока колеблется от 13 до 86 % (Русаков А.Б., 1980).

В настоящее время существует более 100 определений шока. Это говорит о том, что "шок явление многогранное, и дать ему исчерпывающее определение просто невозможно" (Лемус В.Б.).

Травматический шок – опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются тяжелые расстройства кровообращения, циркуляторная гипоксия тканей, страдает обмен веществ.

Причина травматического шока – чрезмерная механическая или физическая травма.

Теории патогенеза травматического шока.

1. Теория гипокапнии.

2. Теория плазмопотери.

3. Теория токсемии.

4. Теория сосудистого спазма.

5. Нейрорефлекторная теория.

С современных позиций теория развития травматического шока выглядит следующим образом. Пусковой фактор – болевое раздражение в момент травмы, воздействуя на ЦНС оказывает сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока). Плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости). Результат: сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что ведет к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В результате недостаточного кровоснабжения тканей возникают тяжелые метаболические, биохимические и ферментативные нарушения клеток, ведущие к токсемии, которая создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока. Если своевременно не устранить гиповолемию и гипотензию, то наступает смерть, вследствие гипоксического нарушения функции органов.

Принципиально аналогичная картина возникает везде в травмированных тканях, идет ли речь о переломах или об ушибах и размозжении мягких тканей, автодорожной или производственной травме. В травмированных тканях (и только в них) капилляры становятся проницаемыми для плазмы, поэтому значительное количество ее вместе с кровью из поврежденных сосудов выходит в ткани. Это проявляется в виде отека и значительного увеличения объема пораженного участка тела. Отеки в первую очередь должны рассматриваться как потеря жидкости из кровяного русла.

Наряду с изменением ОЦК, кровяного давления и гемоконцентрации, вызывающими гемодинамические нарушения в процессе развития шока изменяется суспензионная стабильность крови. Это приводит к высвобождению тромбопластинов и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов (при агрегации тромбоцитов образуются белые агрегаты, при агрегации эритроцитов - красные). Внутрисосудистая агрегация затрудняет микроциркуляцию. В связи с вазоконстрикцией и закупоркой капилляров агрегатами клеток крови кровоток в микроциркуляторном русле затрудняется вплоть до образования стаза; периферическое сопротивление возрастает. За этим следует нарушение свертывающей системы крови - гиперкоагуляция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Эти изменения создают предпосылки для развития коагулопатии потребления. Вазоконстрикция и закупорка капилляров уменьшают доставку кислорода к тканям, что приводит к гипоксическим повреждениям паренхимы органов, нарушению их функции и даже очаговому некрозу печени, почек, легких.

Дезинтоксикационная функция ретикулоэндотелиальной системы (печень) по отношению к бактериальным токсинам снижается, кроме того, еще в большей степени затрудняется обратный ток крови от периферии к сердцу. Гипоксия и уменьшенное выведение углекислоты способствуют вместе с уменьшением аэробного обмена глюкозы развитию ацидоза тканей (молочнокислый ацидоз). Происходит активирование кининов, образование вазоактивных полипептидов и высвобождение протеолетических ферментов.

Таким образом, каждый шок представляет собой нарушения гемодинамики, которое быстро вызывает угнетение обмена веществ в клетках вследствие ухудшения микроциркуляции, снижения сердечного выброса и потребления кислорода. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, кроме того, для защиты клеток от гипоксии имеются физиологические компенсаторные механизмы, такие как повышение потребления кислорода крови и расширение сосудов, например, в мозге.